J. C. Krüger (Foto: Autor/privat)
J. C. Krüger (Foto: privat)

* Zweitdruck von: Krüger J C, Meyer F, March C, Barth U, Halloul Z.
Erfolgreiche konservative Therapie einer sehr seltenen Dissektion der A. hepatica. Gefässchirurgie 2020;25:660-663 (DOI: doi.org/10.1007/s00772-020-00661-0) [Epub ahead of print, 07/02/2020] (mit Genehmigung des Springer-Verlags)

Krüger, J. C.; Meyer, F.; March, C.1; Barth, U.; Halloul, Z.
Aus dem Arbeitsbereich Gefäßchirurgie, Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie,
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg mit Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.;
1 Klinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Otto-von-Guericke-Universität zu Magdeburg mit Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.

Einführung

Aneurysmen der Viszeralarterien (AVA) sind eine sehr seltene Gefäßerkrankung multifaktorieller Genese. Hierzu gehören neben gefäßspezifisch-ätiologischen Risiken wie Bluthochdruck, Arteriosklerose, Nikotinabusus, weibliches Geschlecht und fortgeschrittenes Alter auch Erkrankungen wie fibromuskuläre Dysplasie, Vaskulitis und chronische Ulkuserkrankung (2, 4, 5, 6, 14). Die Dissektion der A. hepatica im Besonderen ist dabei mit einer Häufigkeit von 20-50 % aller AVA je nach Patientenkollektiv und Publikation einzustufen (4, 6, 14). Im klinischen Alltag stiegen die Dissektionsraten mittlerweile jedoch bei zunehmender endoskopischer bzw. interventioneller Therapie hepatobiliärer Erkrankungen in den letzten Jahren zunehmend an (15). Daraus entsteht zwangsläufig das Erfordernis einer aktiven Sensibilisierung auf diese zwar seltene, jedoch ggf. Risiko-behaftete Erkrankung.

Das Ziel dieses außergewöhnlichen Fallbeispiels besteht darin, basierend auf selektiven Referenzen der aktuellen wissenschaftlichen Literatur und gewonnenen klinischen Managementerfahrungen aus der täglichen gefäßchirurgisch/-medizinischen Praxis eines tertiären gefäßmedizinisch/-interventionellen/-chirurgischen Zentrums, den sehr seltenen, aber repräsentativen Kasus einer Patientin mit ursprünglich nebenbefundlich diagnostizierter Dissektion der A. hepatica propria (AHP), bis weit in die A. hepatica dextra (AHD) hineinragend, anhand der

  1. klinischen Symptomatik,
  2. weiterführenden Diagnostik,
  3. möglicher endovaskulärer, chirurgischer oder aber konservativer Therapieoptionen (sowie)
  4. Outcomeaspekten

zu veranschaulichen und in kritischer Stellungnahme gegeneinander abzuwägen.


Kasuistik

Anamnese
Eine 60-jährige Patientin wurde notfallmäßig bei seit 4 h bestehenden kolikartigen Schmerzen im rechten Oberbauch (OB), initial einhergehend mit Übelkeit und Erbrechen sowie einer hypertensiven Entgleisung (Vorerkrankungen: Arthrose der Fingergelenke, Z.n. Tonsillektomie 1975, Z.n. Myomentfernung am Thorax suprascapulär rechts 2005, Allergie: braunes Pflaster), in einem auswärtigen Krankenhaus vorstellig.

Klinischer Befund
Druckschmerz im rechten OB bei weicher Bauchdecke ohne Abwehrspannung (regelhafte Darmgeräusche).

Diagnostik
Laborchemisch zeigte sich auswärtig ein geringfügig erhöhtes CRP bei normwertigen Leukozyten sowie eine unauffällige Harnanalytik. Die Leberfunktionswerte (ALAT, ASAT, Bilirubin, Gamma-GT) zeigten sich zu Beginn und im Verlauf ebenfalls normwertig, was eine akute Leberbeteiligung nicht vermuten ließ. Im Röntgen-Thorax/Abdomen gab es kein Anzeichen für einen Ileus oder eine Perforation. In der abdominellen Sonografie (kein Anhalt für Cholecystolithiasis) bestand der dringende V.a. eine Raumforderung im Bereich des rechten Oberbauches. Im nachgeschalteten CT-Abdomen mit Kontrastmittel (KM) bestätigte sich die differenzialdiagnostisch mit erhobene Verdachtsdiagnose einer Dissektion der A. hepatica communis (AHC) bei ansonsten nicht arteriosklerotisch veränderter Aorta oder anderorts lokalisierten dilatativen Veränderungen (Abb. 1A, D2).

Therapie und Verlauf
Die Patientin wurde zunächst mittels Perfusor von unfraktioniertem Heparin in einer therapeutischen Dosis von 1.000 IE/h antikoaguliert. Unter adäquater Analgesie und Spasmolyse mit Novalgin und Buscopan, optimiert mittels Dipidolor s.c., besserten sich die Beschwerden zunehmend. Die begleitende hypertensive Krise war unter Vocado® (Olmesartan-medoxomil und Amlodipin; Menarini International Operations, Luxembourg) gut führbar. Die Patientin wurde daraufhin per Hubschrauber-Transport zum weiterführenden fachspezifischen Fallmanagement (diagnostisches und therapeutisches Procedere) in die hiesige Klinik auf die ITS überwiesen.
Die Patientin zeigte sich bei Eintreffen wach, ansprechbar und kardiopulmonal stabil, klinisch am Abdomen idem, laborchemisch weiter nur gering erhöhtes CRP sowie konstant normwertige Leberfunktionsparameter. Eine Duplex-Sonografie detektierte eine suffiziente periphere Perfusion des beschriebenen Dissektionssegments ohne relevantes Aneurysma distal. Die Leberarterien zeigten sich allesamt perfundiert. Bei nicht vollends einsehbarem „Re-entry“ des Dissektionssegments war eine aktuelle CT-Angiografie indiziert, die eine Dissektion der AHP bis weit in die AHD hinein zeigte (Abb. 1B) (A. hepatica sinistra unbeeinträchtigt, das Leberparenchym ohne Hinweis auf Perfusionsstörung – nebenbefundlich: Uterusmyom linksseitig, sonst keine weiteren dilatativen Veränderungen, Aorta nicht wesentlich sklerotisch verändert). Bei kreislaufstabilem AZ erfolgte die Verlegung der Patientin auf die gefäßchirurgische Normalstation. Eine Thrombozytenaggregationshemmung mittels ASS 100 wurde noch auf der ITS begonnen.

Interdisziplinäre Entscheidungsfindung (radiologisch/gefäßchirurgisch) – Procedere:
Bei Ausdehnung der Dissektion von der AHP bis tief in die AHD hinein sowie einem Durchmesser(Ø) der AHP von < 2 cm (darüber hinaus konstant normwertigen laborchemischen Leberfunktionswerten) bestand unter Berücksichtigung aller Therapieoptionen und Risiken inkl. der aktuellen Leitlinien keine Indikation zur interventionell-radiologischen (7, 8, 9, 10) bzw. endovaskulären (7, 8, 9, 10) oder gefäßchirurgischen Befundsanierung (7, 8, 9, 10). Bei peripher-stationärem, weiterhin stabilem Verlauf wurde die Patientin am 8. stationären Tag unter engmaschiger Blutdruckkontrolle (3x/d; Ziel: < 140 mmHg systolisch) unter Vocado, ASS, Novalgin und Buscopan bei Bedarf sowie Pantozol entlassen mit geplanter klinischer und Duplex-sonografischer Verlaufskontrolle in 3 und 6 Monaten, die unauffällig ausfielen.
Bei erneuter ambulanter Wiedervorstellung der Patientin zur CTA-Verlaufskontrolle nach einem fünf-monatigen Intervall zeigte sich bildmorphologisch ein deutlich regredienter Befund des beschriebenen Aneurysmas. Die Dissektionsmembran zeigte sich nur noch sehr umgrenzt und eher rückläufig darstellbar, ebenso präsentierte sich eine regelrechte arterielle Perfusion im umschriebenen Gefäßsegment und A.-hepatica-Stromgebiet (Abb. 1C,D1,D3; Abb. 2A,B). Zudem gab die Patientin an, beschwerdefrei zu sein, was in der Gesamtschau als Therapieerfolg zu werten war.


Diskussion


Die sehr seltene Dissektion der A. hepatica als symptomatische Manifestation eines AVA, deren (teils) unspezifische Symptomatik sich bis hin zum akuten Abdomen präsentieren kann (2,11), ist in den meisten Fällen jedoch weniger eine klinische als eine nebenbefundlich gestellte und bildmorphologisch gesicherte Diagnose (15). Die diagnostische Methode der Wahl ist hier neben der Duplexsonografie komplementär eine CT- oder MR-Angiografie (Letzteres je nach Verfügbarkeit, komplementär-bildgebender Klärungsnotwendigkeit [d.h. bestätigend/entkräftend mit anderem Bildgebungsverfahren], fehlendem Hinderungsgrund wie Claustrophobie oder Jodallergie etc.) zur verlässlichen Darstellung und Beurteilung von Lokalisation, Ausdehnung, arteriellem Fluss und Querdurchmesser des betroffenen Gefäßes (11).

Therapieoptionen umfassen im Allgemeinen

  • die perkutane endovaskuläre Therapie mittels ummanteltem Stent (oder)
  • die Embolisation („Coiling“) (3, 7, 8, 9, 10, 13) bzw.
  • die chirurgische Sanierung, bestehend aus
    -    offener Gefäßsegmentresektion und Rekonstruktion mittels End-zu-End-Anastomose, ggf. überbrückendes Interponat durch autologe V. saphena magna oder allogenes Transplantat (PTFE, Dacron) (7, 8, 9, 10, 13);
    -    alternativ: laparoskopische Gefäßligatur (oder) Aneurysmaclipping.


Eine Therapie wird bei allen AVA ab Ø von 2 cm empfohlen (2, 6, 7, 8, 9, 10, 14), ab 5 cm als indiziert erachtet (1). Bei < 2 cm oder in Ausnahmefällen zwischen 2 und 5 cm kann eine konservative Therapie unter regelmäßigen Kontrollen (alle 3-6 Monate) in Erwägung gezogen werden (1, 6, 12).

Im beschriebenen repräsentativen Fallbeispiel war eine endovaskuläre oder offen-gefäßchirurgische Therapie unter Berücksichtigung von Ausdehnung, Lage und des geringen Ø der dissezierten Arterie von < 2 cm bei a.e. induzierter klinischer Symptomatik unter entgleistem Hypertonus aktuell nicht erforderlich mit der Maßgabe eines engmaschigen Follow-up‘s, das unauffällig ausfiel.

Somit zeigt sich ein konservativer Therapieansatz im Rahmen des beschriebenen Fallbeispiels und den damit unmittelbar verknüpften individuell einzuschätzenden bildmorphologischen und nicht zuletzt klinischen Kriterien, die dieses komplexe Krankheitsbild maßgeblich definieren, als medizinisch vertretbar, wenn bei nachweislicher Befundregredienz nicht gleich gerechtfertigt.

Ein konservatives Procedere unter dem Vorbehalt regelmäßiger Kontrollen ist demnach aus medizinischer Sicht weiterhin indiziert. Dabei können die zeitlichen Intervalle der Untersuchungen bei regredientem Befund im Verlauf verlängert werden. Ebenso ist zu bedenken, dass bei wiederholter Strahlenbelastung ein anderes, weniger schädliches diagnostisches Verfahren (CT-Angiographie vs. CEUS oder Duplexsonografie zur Verminderung der Strahlen- und Kontrastmittelbelastung) zur Verlaufskontrolle empfohlen werden kann. Diese sind bei einer konservativen Therapie im Vergleich zu einer interventionellen oder offen-chirurgischen Sanierung des Befundes jedoch auch längerfristig notwendig, da ein lokal umschriebenes Rezidiv unter etwaigen Umständen nicht vollends ausgeschlossen werden kann. Bei primärer Versorgung des Aneurysmas scheint dieses Risiko jedoch geringer, welches sich demnach als limitierender Faktor dieser Falldarstellung präsentiert.

Dennoch in Abwägung eines mit einem chirurgischen oder endovaskulären Vorgehen verknüpften intra- und oder postinterventionellen Risikos gegenüber dem hieraus zu erwartenden „Benefit“ für die Patientin ist das gewählte konservative Procedere im umschriebenen repräsentativen Fall nach wie vor als Therapiemethode der Wahl anzusehen.


Fazit


Bei der Detektion von AVA ist aufgrund ihrer multifaktoriellen Genese und ihres, statistisch gesehen, geringen Vorkommens der klinische Schwerpunkt vor allem auf Symptomatologie-assoziierte, [differenzial-]diagnostische und therapeutische Managementaspekte zu legen. Hierbei stehen im Vordergrund vor allem eine ausführliche Anamnese sowie eine hinreichend befundbezogene zielgerichtete Diagnostik. Unter diesen Voraussetzungen kann unter Berücksichtigung der Ausdehnung, der Lage und des Durchmessers des betroffenen Gefäßes ein individueller Therapieplan erstellt werden.

Therapieoptionen umfassen die perkutane endovaskuläre Therapie sowie die offen-chirurgische oder laparoskopische Sanierung. Eine Therapie wird bei allen AVA ab Ø von 2 cm empfohlen, ab 5 cm ist sie absolut indiziert. Bei < 2 cm oder in Ausnahmefällen zwischen 2 und 5 cm kann eine konservative Therapie unter regelmäßigen Kontrollen (alle 3-6 Monate) erwogen werden.

Im beschriebenen Fall war eine interventionelle Therapie unter Berücksichtigung von Ausdehnung, Lage und des geringen Ø der dissezierten Arterie bei a.e. induzierter Symptomatik unter entgleistem Hypertonus nicht erforderlich mit der Maßgabe eines engmaschigen Follow-up‘s.

Ein Artikel zum „Young Investigator Award“ – „126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e. V.“ – erscheint in der folgenden März-Ausgabe des Ärzteblattes Sachsen-Anhalt und ist jetzt schon auf der Internetseite des Ärzteblattes unter folgendem Link zu finden: www.t1p.de/yia

Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. Z. Halloul
Arbeitsbereich Gefäßchirurgie
Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie
Otto-von-Guericke-Universität zu Magdeburg mit Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.
Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg
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