Lymphozele, Lymphfistel, periprothetisches Serom, Erysipel, postoperatives Revaskularisationssyndrom, Lymphödem⁽⁺⁾

Tautenhahn, J.; Füllert, A.; Redlich, U.^#; Pech, M.**; Meyer, F.*; Halloul, Z.* (Die Autoren F. M. und Z. H. sind gleichberechtigte „senior authors“.) Aus der Klinik für Gefäßchirurgie, Klinikum Magdeburg GmbH,
* Arbeitsbereich Gefäßchirurgie, Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.
^# Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Klinikum Magdeburg GmbH
** Klinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R.
⁽⁺⁾ Das Manuskript entspricht einer gekürzten und modifizierten Version von: Tautenhahn J. Lymphozele, Lymphfistel und periprothetisches Serom (Kapitel 13). In: Zühlke H et al. Septische Gefäßmedizin. Thieme, Stuttgart, 2019 (mit frdl. Genehmigung der Thieme Gruppe)

Einleitung

Neben den bedeutsamen putriden Wundkomplikationen sind nichtabszedierende Probleme im Zusammenhang mit gefäßmedizinischen Entitäten und rekonstruktiven Interventionen äußerst vielfältig und facettenreich. Sie unterteilen sich in lymphassoziierte (z. B. Lymphozele, Lymphfistel, Lymphödem) und differenzialdiagnostische Aspekte wie periprothetisches Serom, Erysipel und postoperatives Revaskularisationssyndrom. Ihre kompetente Unterscheidung und zeitnahe Diagnosestellung sowie das befundgerechte therapeutische Herangehen erfordert den klinisch erfahrenen Gefäßmediziner. Sie zählen zu den anspruchsvollsten peri-/postoperativen Problemfeldern in der Gefäßchirurgie und im klinisch-interdisziplinären Management. An diesen Entitäten muss sich der kompetente Fachkollege als Teil eines kooperierenden Fachvertreterteams mit all seiner Erfahrung beweisen.

Das Ziel der Übersicht ist es – basierend auf einschlägigen Referenzen der aktuellen Literatur und klinischen Alltagserfahrungen – Befundcharakteristika, diagnostische Empfehlungen als auch therapeutische Ansätze nicht zuletzt mit bildgebenden Fallbeispielen von Aspekten nichtabszedierender Probleme (Lymphozele, Lymphfistel, periprothetisches Serom, Erysipel, postoperatives Revaskularisationssyndrom und Lymphödem) im Zusammenhang mit gefäßmedizinischen Entitäten und rekonstruktiven Interventionen zu illustrieren.

Methode
Narrative Übersicht ¹

Eckpunkte

1 Lymphozele und Lymphfistel

1.1 Definition
Die Lymphozele kennzeichnet eine lokalisierte und abgekapselte Lymphansammlung in einem anatomisch dafür nicht vorhergesehenen Raum. Sie entsteht postoperativ im Bereich der Operationswunde und wird von iatrogen durchtrennten Lymphbahnen gespeist. Die sterile Flüssigkeit ist bernsteinfarben. Gewinnen die durchtrennten Lymphbahnen über eine dehiszente Wunde oder die Drainagestelle Abfluss nach außen, so entsteht eine Lymphfistel (Abb. 1).

Lymphzysten sind mit Lymphflüssigkeit gefüllte subkutane Ausweitungen von Lymphgefäßen. Der die Lymphe umschließende Hohlraum umkleidet Lymphendothel [1, 2].

1.2 Ätiologie und Pathogenese
Postoperative Lymphozelen oder Lymphfisteln sind in der Gefäßchirurgie durch eine Lymphgefäßbündelschädigung bedingt. Hauptlokalisation ist die Leistenregion, in der perineale und abdominelle Lymphbahnen sowie die der unteren Extremität zusammenfließen.

Die Häufigkeit beträgt 1,5–3,5 %. Die Revaskularisation führt zur Hyperämie mit zusätzlich gesteigerter Lymphproduktion, welche den Prozess unterhält. Mengen bis zu mehreren 100 ml pro Tag werden beschrieben [2, 3]. Auch die Entnahmeregion der V. saphena magna kann betroffen sein. Revisionseingriffe gelten als besonders gefährdet. Retroperitoneale Lymphozelen, Ductus-thoracicus-Fisteln, Ascites chylosus und dem Chylothorax gehen meist ausgedehnte gefäßchirurgische Eingriffe voraus. Hämatom, Serom und Infektion müssen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Die Computertomographie, die Lymph- oder Granulozytenszintigraphie und die Punktion bilden dabei diagnostische Hilfsmittel [4].

Lymphzysten gehen meist von einem Lymphangiom aus und treten als Folge von sekundären Lymphödemen auf. Seltene innere Lymphzysten gelten als angeborene Fehlbildung der großen Lymphgefäße.

Durch die Blockade eines Lymphgefäßes baut sich in diesem durch die Pumpwirkung des Lymphangioms ein Druck auf. Zudem reagieren die Lymphangiome auf den Lymphstau mit einer verstärkten Kontraktion. Da umgebendes Gewebe und Haut diesem Druck keinen Widerstand leisten, kommt es zu Ausweitungen der Kapillargefäße mit Zystenbildung. Die Lymphe ist wasserklar. Der Durchmesser beträgt wenige Millimeter. Frische oberflächliche Lymphzysten lassen sich leicht wegdrücken. In der chronischen Spätphase entwickeln sich die Bläschen zu einem Fibrom. Subkutane Lymphzysten finden sich einzeln oder gruppiert in der Bauchhöhle oder im Becken [1, 5].

1.3 Therapie
Die gezielte aseptische Punktion von größeren Lymphozelen oder sterile Drainage mit geduldiger Kompression, Bettruhe und Beinhochlagerung gilt als Therapie der Wahl (Abb. 2A-C)
Da bei Lymphfisteln eine erhöhte Gefahr für lokale Infekte und die Weiterleitung von oberflächlichen Infekten in die Tiefe besteht, wird eine antibiotische Abschirmung empfohlen [2, 3, 4]. Für persistierende Befunde sind beschriebene Alternativmethoden:

• die Nutzung spezieller Wundauflagen mit Unterdrucktherapie,
• eine Fibrinkleberapplikation,
• die Lymphographie mit Lipiodol,
• die Doxycyclin-Injektion (oder)
• eine niedrigdosierte Bestrahlung.

Der operativen Sanierung mit Debridement des Wundgebietes und Ligatur der sezernierenden Lymphgefäße geht die vorherige Anfärbung derselben mit Methylenblau (Injektion über die 1. und 2. Interdigitalfalte) voraus [5].

1.4 Prophylaxe
Der laterale Leistenlängsschnitt mit Unterfahrung der ventromedialen Leistenlymphknotengruppe (Rosenmüller) vermeidet Lymphbahnschädigungen. Durchtrennte Bahnen müssen sorgfältig ligiert werden, welches sicherer ist, als die Elektrokoagulation. Es empfiehlt sich die Entfernung großer Lymphknoten nach deren Unterbindung. Hohlräume sind zu vermeiden. Ebenfalls als prophylaktisch gelten der schichtgerechte anatomische Wundverschluss mit Einlage einer Saugdrainage in die Gefäßloge und die atraumatische Hautnaht [2, 3].

2 Periprothetisches Serom

2.1 Definition

Das periprothetische Serom (aseptische Perigraftreaktion) ist gekennzeichnet durch eine paraprothetische sterile Flüssigkeitsansammlung mit plasmaähnlichem Inhalt im Verlauf einer implantierten Gefäßprothese, umgeben von einer Pseudokapsel (Abb. 3A) [2, 3, 7].

2.2 Klinik und Diagnostik
Klinisch findet sich eine schwimmende Prothese im Implantatlager, fluktuierend ohne Schmerz. Die Punktion zeigt eine klar-gelbliche Flüssigkeit mit ähnlicher Plasmazusammensetzung ohne Erregernachweis.

Die Inzidenz wird mit 0,3–4,2 % je nach Prothesenlokalisation angegeben. Das Zeitintervall des Auftretens schwankt zwischen Monaten und Jahren. Dialysepatienten und extraanatomische Implantatlager sind häufiger betroffen. Ein materialspezifisches Auftreten (Polyester/PTFE) besteht nicht [2, 3, 8]. Sonographie, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie helfen bei der Diagnosestellung und Therapieplanung (Abb. 3B, C).

2.3 Ätiologie und Pathogenese
Ätiologisch wurden in älteren Untersuchungen zwei Hypothesen aufgestellt. Die Transsudathypothese erklärt den Flüssigkeitsaustritt aus der Prothese als Ursache.

In der Exsudattheorie gelangt die Flüssigkeit von der perivaskulären Pseudokapsel in das Implantatbett [3]. Keine Theorie ist bisher bewiesen. Die ungeklärte Pathogenese gründet sich auf verschiedene Faktoren:

• chronisch mechanisches Trauma durch Dehnungs- und Scherkräfte sowie schlechter Transplantatverankerung im Gewebe;
• kunststoffspezifische Gewebeirritation (Freisetzung von Monomeren, Beschichtung, Weichmacher);
• humorale Hemmung des Fibroblastenwachstumsfaktors;
• ausgeheilte „low-grade“-Infektion;
• Stoffwechselerkrankungen mit Veränderung der Serumproteine (z. B. Urämie);
• intraoperative Verletzung von Lymphbahnen mit Entwicklung von Lymphozelen [2].

Die Beobachtung, dass nach Austausch der Prothesenmaterialien (Polyester/PTFE) keine Perigraftreaktion mehr auftritt, postuliert klinisch eine Material-spezifische Komponente [2, 3, 8, 9].

2.4 Histologie
Histologische Gewebeuntersuchungen des periprothetischen Gewebes, der Prothese und der Pseudokapsel klärten die Pathogenese nicht. Sowohl bei Polyester- als auch PTFE-Prothesen fand sich das histologische Bild einer ausgeprägten Fremdkörperreaktion mit Anhäufung von Riesenzellen im umgebenden Prothesenbett.

Das Kunststoffgerüst der Polyesterprothesen durchsetzte Granulationsgewebe mit einzelnen, um die Kunststofffasern liegenden mehrkernigen Riesenzellen. Das Maschengerüst der PTFE-Blutleiter war fast zellfrei. Lediglich in der äußeren Wandzone zeigte sich ein Saum mehrkerniger Fremdkörperriesenzellen. Die Wand der „Perigraftzyste“ bestand lumenwärts aus einer breiten Schicht fibroblastärer Zellen und nachfolgend fibrotischem Gewebe [10, 11].

2.5 Therapie
Sequestration, Pseudozystenbildung, Hauterosion, Pseudoanastomosenaneurysma und Protheseninfektion gelten als Komplikationen des belassenen periprothetischen Seroms (Abb. 4A/B)

Als Therapie der Wahl ist der teilweise oder vollständige Austausch der betroffenen Prothese sowie Ersatz durch eine chemisch-physikalisch anders strukturierte Prothese anzusehen (Polyester/PTFE) [2, 3, 8, 12]. Für die Interposition ist ein neues Implantatlager zu wählen. Die Anastomosenbeteiligung erfordert die Revision unter Debridement des fibrinösen Gewebes. Bei lokal begrenzter Reaktion erfolgt die zusätzliche Resektion der Pseudokapsel. Fest inkorporierte Prothesenanastomosen können erhalten bleiben. Auch eine zusätzliche biologische Sicherungsoperation mittels gestielter Omentumplastik oder Muskeltransposition fördert die Einheilung der Prothese und schützt die Anastomosen. Die wiederholte Punktion oder Drainage birgt das Infektionsrisiko und bleibt Polymorbiden vorbehalten. Ebenso sind die Instillationsbehandlung mit Fibrin oder Tannin und die Plasmapherese zu werten [2, 3, 8, 12].

3 Erysipel

3.1 Ätiologie und Pathogenese
Das Erysipel entsteht als Folge einer streptogenen (ß-hämolysierende Streptokokken Gruppe A, C, G), seltener staphylogenen (Staphylococcus aureus) Infektion der kutanen Lymphbahnen. Betroffen sind die Lymphspalten und -gefäße der papillären Dermis. Die Erreger dringen nach Bagatell-Läsionen oder bei bestehendem Ulcus cruris durch Zwischenzehenrhagaden sowie Erosionen im Gesichtsbereich in die Haut ein. Vereinzelt wurde auch die hämatogene und lymphogene Entstehung beschrieben. Bevorzugte Lokalisation ist neben dem Fuß und Unterschenkel das Gesicht. Begünstigend sind Ödem-bedingte Stauung und Eiweißmangel.

3.2 Klinik und Diagnostik
Charakteristisch ist eine scharf begrenzte, schmerzhafte akute Hautrötung, welche sich zungenartig ausbreitet und oft mit einem Ödem einhergeht (Abb. 5).

Neben regionärer Lymphadenitis besteht ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Fieber und Schüttelfrost. Die akuten Krankheitserscheinungen klingen nach 10–14 Tagen ab. Als Varianten des Erysipels sind das Auftreten von Blasen (Erysipelas bullosum), Hautblutungen (Erysipelas haemorrhagicum) und Nekrosen (Erysipelas gangraenosum) sowie eine phlegmonöse Form mit Befall des Subkutangewebes möglich. Nach Abklingen der akuten Infektion können die Erreger ohne sanierten Lokalbefund im Gewebe persistieren und nach Wochen oder Monaten endogene Rezidive verursachen. Die Rezidivneigung führt zu einer Obliteration der abführenden Lymphgefäße mit konsekutiver Lymphstauung und Fibroblastenwucherung im eiweißreichen Ödem (Elephantiasis nostras). Seltene Komplikation sind Organschäden (Niere, Herz, Thrombophlebitis). Differenzialdiagnostisch sind das Erysipeloid, die toxische Kontaktdermatitis, die Stauungsdermatitis, die tropische Elephantiasis und die Dermoepidermitis sowie nekrotisierende Weichteilentzündungen abzugrenzen.

Neben dem klinischen Bild zur Diagnosestellung ist der serologische Nachweis von erhöhten Antikörpern gegen Streptolysin oder Streptodornase (im Fall von A-Streptokokkken) möglich. Der kulturelle Erregernachweis aus Abstrichen und Blutkulturen gelingt selten.

3.3 Therapie
Das Erysipel ist eine intrakutane Infektion und die konservative Therapie primär indiziert. Für die Behandlung des Erysipels gibt es verschiedene Schemata, doch keine evaluierten randomisierten Studien. Mittel der Wahl ist Penicillin V und G. Die Applikation orientiert sich am klinischen Status. Wenn der Verdacht auf eine Koinfektion mit Staphylococcus aureus vorliegt, ist eine Kombination von einem Betalaktam mit einem ß-Lactamase-Inhibitor oder die Gabe eines Cephalosporins beschrieben. Alternativpräparate bei Penicillinallergie sind Makrolide oder Clindamycin.

Bei Verdacht auf Beteiligung von Gram-negativen Keimen (z. B. chronische Ulzera, ausbleibende Besserung nach Penicillintherapie) wird eine Behandlung mit einem Aminopenicillin und Betalactamase-Inhibitor oder einem Chinolon angezeigt. Schwere Erstmanifestationen, rezidivierende Erysipele oder Patienten mit einer aggravierenden Grundkrankheit werden parenteral therapiert. Die Behandlungsdauer beträgt jeweils 10–14 Tage. Nach Eintritt einer objektivierbaren klinischen Besserung kann eine initiale intravenöse Therapie nach 2–3 Tagen auf eine orale Weiterbehandlung umgestellt werden. Bettruhe und Hochlagerung der betroffenen Extremität, bei Bedarf Analgetika, vorübergehende Antikoagulation und lokale Antiseptika sind begleitende Maßnahmen. Nach Abklingen der akut entzündlichen Symptomatik kann zusätzlich eine Kompressionstherapie erfolgen. Die Sanierung der Eintrittspforte (z. B. Interdigitalmykose, Ekzem, Ulkus) ist erforderlich. Faktoren, welche eine Infektion begünstigen und den Verlauf komplizieren (Phlebödem, Lymphödem, arterielle Verschlusskrankheit) erfordern Behandlungsbedarf. Kann eine Elimination dieser Faktoren die Rezidivhäufigkeit nicht senken, führt eine antibiotische Dauerprophylaxe mit Penicillinderivaten oder Makroliden zu einer Reduktion der Rezidivrate. Der Tetanusimpfschutz ist abzuklären!

4 Postoperatives Revaskularisationssyndrom

4.1 Definition
Die bei einer lokalen, organbezogenen Ischämie und später bei der Reperfusion auf molekularer sowie zellulärer Ebene ablaufenden lokalen als auch systemischen Mechanismen, verbunden mit einer inflammatorischen Reaktion des Gesamt­organismus, können als Reperfusionssyndrom bezeichnet werden [19, 20, 21]. Das klinische Ausmaß kann je nach Schweregrad von lokal begrenzten Alterationen bis zum Multiorganversagen reichen. Die unspezifischen Ischämie-, Reperfusionsprozesse sind für alle Organe und verschiedene Krankheitsbilder nachweisbar (Tab. 1).

Ursache der Ischämie/ Arterienblockade	Synonym
arterielle Embolie arterielle Thrombose Gefäßverletzung Aneursyma dissecans	Postischämiesyndrom
systemische Hypotension bei akutem Schock	Ischämie-/Reperfusionssyndrom
Phlegmasia coerulea dolens	Haimovici-Legrain-Cormier-Syndrom
Clamping der Aorta und großen Äste	Clampingsyndrom
Tourniquet	Tourniquet-Syndrom
Verschüttung, Kompression	Crush-Syndrom

Tab. 1: Synonyme des Postischämiesyndroms [19, 20]

4.2 Pathophysiologie und Klinik
Entscheidend für das Schicksal der Extremität oder des Gesamtorganismus ist das Verhalten der Skelettmuskulatur. Für die untere Extremität ist die Muskulatur für fast 90 % der Stoffwechselaktivität verantwortlich, erhält ca. zwei Drittel des Ruheblutflusses und macht drei Viertel des Gewichtes aus. Hier ist der Hauptort aller pathophysiologischen Abläufe im Gefolge einer Extremitätenischämie. Die allgemeinen Vorgänge lassen sich durch das Zusammenbrechen des lokalen Zellenergiestoffwechsels (Glykogen-ATP, ATP-abhängige Natrium/Kalium-Pumpe), der Entstehung hochreaktiver Sauerstoffmetabolite (Xantinoxydase, Redoxkatalysator Eisen, Peroxidnitritreaktion, NADP-Oxidase der Granulozyten), die Aktivierung polymorphkerniger Granulozyten (Mediatorproduktion der unspezifischen Abwehr) und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Abwehr-, Lokalzellen) erklären [21, 22, 23].

Der Arterienverschluss führt initial zu einem Vasospasmus des nachgeschalteten Gefäßabschnittes (weiße Ischämie). Letztere löst sich nach ca. 6 Stunden, wobei jedoch nun durch die Appositionsthrombose in allen nachgeschalteten Gefäßsegmenten die Extremität blau und marmoriert imponiert (blaue Ischämie).
Auch nach einer erfolgreichen Thrombembolektomie bleiben in diesem Stadium die okkludierten Seitenäste und Mikrogefäße verschlossen und verschlechtern den „run off“ mit Förderung eines Reverschlusses der Stammgefäße. Der hyperosmolare Intrazellularraum führt außerdem zum Wassereinstrom mit Ödembildung der Endothelzellen und weiterer Perfusionseinschränkung (Kapillaren, Venolen). In-vivo-Untersuchungen bewiesen, dass nach ca. 6 Stunden Ischämiezeit für Muskel und Endothelzelle ein „point of no return“ erreicht ist. Die pathophysiologischen Mechanismen führen zur Zytolyse und Gewebenekrose. Das begleitende interstitielle Ödem unterstützt den Mikrozirkulationsstopp („no-reflow“-Phänomen). Es kommt jetzt zusätzlich zur mechanischen Verstopfung des Kapillarbettes durch die Blutzellen und deren Interaktion mit dem geschädigten Endothel (Leukozyten-„Plugging“) auch zu einem Kapillarkollaps („capillary shut down“).

Klinisch unmittelbar lokale Ischämie-, Reperfusionsfolge ist die Ausbildung eines Kompartmentsyndroms neben weiteren dauernden muskulären Funktionseinschränkungen und Kontrakturen sowie nervalen Defekten [21, 22, 23, 24, 25, 26].

Systemisch wird der lokal entstandene „toxische Gewebecocktail“ (Mediatoren, Toxine, Elektrolyte, aktivierte Zellen, Zelltrümmer) im Rahmen der Reperfusion in den Organismus eingeschwemmt und entfaltet an primär nicht betroffenen Organen bzw. Geweben Dysfunktionen, welche in ihrer Gesamtheit zum Multiorganversagen führen können (Tab. 2). 

Organ	Auswirkung
Muskulatur	Rhabdomyolyse, Proteolyse
Niere	Tubulusnekrose, akutes Nierenversagen
Kreislauf	Vasodilatation, Hypotonie, Mikrozirkulationsstörung,
Lunge	respiratorische Insuffizienz, Ödem
Gastrointestinaltrakt	Mediatorenfreisetzung über Endotoxin, Störung der Darmbarriere
Herz	Kontraktilitätsminderung, Arrhythmie, toxische Kardiomyopathie
Hirn	akutes Durchgangssyndrom, Zellschäden, Ödem
Leber	Funktionseinschränkung, Nekrose

Tab. 2: Systemische Folgen eines Ischämie-, Reperfusionsschadens der Skelettmuskulatur [19, 20, 21]

4.3 Therapie
Eine Abschätzung der Schwere des Reperfusionsschadens lässt sich vor der Revaskularisation nur durch die Zeitdauer der Ischämie und die Größe des betroffenen Gewebeareals bestimmen.
Ein kompletter Verlust von Motorik und Sensibilität, akut aufgetretene zentrale Verschlüsse (ohne Kollateralisierung), eine Ischämiezeit > 6–8 h und der zweifelhafte Erfolg einer Revaskularisierung sowie das Vorliegen gravierender Begleiterkrankungen mit hohem Operationsrisiko sind Indikationen für eine Amputation. Selbiges gilt für Ischämie-bedingte Kontrakturen mit Gelenkversteifung. Wurde der Entschluss zur Revaskularisation gefasst, sind eine zügige Diagnostik und eine schnelle therapeutische Entscheidung Grundvoraussetzungen, um die Zeit bis zur Operation (Ischämiezeit) nicht unnötig zu verlängern. Ein intraoperativ eingebrachter intraluminärer Shunt stellt provisorisch – soweit angebracht – die Wiederdurchblutung sicher (z. B. traumatische Gefäßverletzungen). Die lokale Hypothermie hat sich im Rahmen von Replantation und Transplantation bewährt (Herabsetzung der Stoffwechselprozesse). Fraktionierte Reperfusion, Modifizierung des Reperfusates (hypocalziämische, hyperosmolare kristalline Lösungen mit Glutamat/Aspartat-Zusatz) über spezielle Rollerpumpenapplikation und der Gebrauch des „Cell-Savers“ (Nutzung der Erythrozyten, Verwerfen des toxischen Reperfusates) sind Gegenstand der Literaturdiskussion [19, 20, 23, 25, 26]. Bei drohendem oder manifestem Kompartmentsyndrom erfolgen die etablierten Fasziotomieeingriffe, nicht zuletzt zum Vermeiden von Lokalschäden.

Konservative und medikamentöse Maßnahmen stellen begleitende Therapieoptionen dar. Einen Überblick auch über experimentelle Ansätze vermittelt Tab. 3.

Verfahren/Medikament	Wirkung
intraoperative Lysetherapie	Auflösung der entstandenen Appositions-/Stagnationsthromben (Verbesserung der Mikrozirkulation)
systemische Heparintherapie	Antikoagulans, Verhinderung der Thrombenbildung
Acetylcystein, Allopurinol, Desferoxamin, Superoxid-dismutase, Methylenblau	Antioxidantien/Radikalfänger
Vitamin E und C, Selen	Antioxidantien
Prostazykline oder Prostazyklinanaloga (Iloprost, Pentoxifyllin)	Einfluss auf die Leukozyten-aktivierung/-aggregation
Leukozytendepletion	Leukozytenentfernung zur Vermeidung der Mediatorbildung
Dextran, HAES, Ringerlösung	Hämodilution zur Verbesserung der Rheologie
forcierte Diurese, Alkalisierung des Urins, Mannitol	Prophylaxe des akuten Nierenversagens

Tab. 3: Konservative und medikamentöse Maßnahmen zur Behandlung des Postischämiesyndroms [19, 20, 23, 25, 27]

Für die Bestimmung des Schweregrades eines zu erwartenden Ischämie-Reperfusionsschadens vor erfolgter Reperfusion gibt es bis heute keinen zuverlässigen laborchemischen Parameter. Einen bislang nur unter Studienbedingungen durchgeführten Lösungsansatz stellt die präoperative Bestimmung der totalen antioxidativen Kapazität dar. Nach dem Eingriff existiert mit der Myoglobinbestimmung eine Möglichkeit, den Verlauf des Postischämiesyndroms vorherzusagen. Als kritischer Grenzwert werden 20.000 µg/l Serummyoglobin gesehen. Die dann klinisch zu beobachtende Letalitätsrate steigt an, sodass bei vitaler Bedrohung des Patienten durch das Multiorganversagen eine eventuelle Amputationsentscheidung verantwortungsvoll getroffen werden muss [19, 20, 27]. Allgemeine Behandlungsstandards des Reperfusionssyndroms bilden eine intensivmedizinische Überwachung und ein ausreichendes Flüssigkeitsangebot unter invasivem Monitoring. Als Radikalfänger wird neben Ascorbinsäure (intraoperativ) vor allem Acetylcystein eingesetzt. Bei Letzterem hat sich ein initialer Bolus vor der Operation und die kontinuierliche postoperative Weitergabe bis zu 48 h bewährt. Eine systemische Azidose ist mit Bicarbonat auszugleichen. Die Stabilisierung des Kreislaufes (systolischer Blutdruckwert < 90 mmHg) bei ausgeglichener Flüssigkeitsbilanz erfolgt mit Noradrenalin. Zur Prophylaxe eines Nierenversagens erfolgt die Durchführung einer forcierten Diurese mit Alkalisierung des Urins. Entwickelt sich trotzdem ein akutes Nierenversagen, ist im Verlauf frühzeitig die CVVHF indiziert [19, 20, 23, 25, 27].

5 Lymphödem

5.1 Definition
Das Lymphödem ist eine chronische Erkrankung als Folge einer primären oder sekundären Schädigung des Lymphdrainagesystems mit konsekutiver Vermehrung und Veränderung der interstitiellen Gewebeflüssigkeit. Die Gewebealteration mit Zunahme von Binde- und Fettgewebe sowie Veränderungen der extrazellulären Matrix kennzeichnen den Erkrankungsverlauf. Schaltstellen der Störungen liegen in der lymphatischen Transportkapazität, einem insuffizienten Lymphtransport oder einer pathologischen Lymphanreicherung im Gewebe [5, 15, 28].

5.2 Ätiologie und Pathogenese
Das primäre Lymphödem als angeborene Erkrankung beruht meist auf Hypoplasien bzw. Dysplasien (Atresie/Ektasie) von Lymphgefäßen mit insgesamt verminderter Transportkapazität, aber auch auf Lymphstau durch Lymphknotendysplasie bzw. -fibrose. Es werden das hereditäre primäre Lymphödem (ca. 10 %, familiäre Häufung, Manifestation kongenital – Typ Nonne-Milroy, Manifestation später in der Pubertät – Typ Meige) und das sporadische primäre Lymphödem (ca. 90 %, Manifestation bei Geburt und vor dem 35. Lebensjahr – Lymhoedema praecox, danach – Lymphoedema tardum) unterschieden.

Lokalisationen sind fast ausschließlich die Beine. Assoziiert können extrakutane Lymphgefäßdysplasien (z. B. Darm) bestehen [5, 15, 28].
Sekundäre Lymphödeme stellen eine erworbene Lymphangiopathie bzw. Lymphonodulopathie dar. Es werden folgende Formen unterschieden:

• postoperatives Lymphödem (z. B. Lymphknotenentfernung, Lymphbahnverletzung)
• posttraumatisches Lymphödem (Traumafolge)
• Lymphödem bei chronisch-venöser Insuffizienz
• entzündliches Lymphödem (Erysipel, Lymphangitis, Borreliose, Parasiten),
• artifizielles Lymphödem (z. B. Selbsteinwirkung durch Abschnürung),
• neoplastisches Lymphödem (Tumor-/Metastasenkompression)
• aktinisches Lymphödem (Bestrahlungsfolge),
• Liplymphödem.

Ätiopathogenetisch handelt es sich entweder um Lymphabflussstörungen durch Lymphgefäßschädigung, -obliteration bzw. -kompression oder um vermehrte Lymphbildung [5, 15, 29, 30, 31].

5.3 Klinik

Die Erstmanifestation des primären Lymphödems betrifft das jüngere Lebensalter (2.–3. Lebensjahrzehnt). Das meist asymmetrische, schmerzlose Ödem beginnt schleichend mit aszendierender Ausbreitungsrichtung. Ungefähr zwei Drittel der Fälle treten einseitig auf. Doppelseitige imponieren meist asymmetrisch. Ein Fußrückenödem und eine retromalleoläre Unterschenkelschwellung mit tiefen Hautfalten in Höhe des oberen Sprunggelenkes finden sich frühzeitig. Kastenzehen und Stemmer-Zeichen sind weitere Anhaltspunkte (Abb. 6)

Klinisches Bild und Schweregrade des sekundären Lymphödems unterscheiden sich nicht von der primären Form. Je nach Ursache gibt es aber Unterschiede: Spezifische Anamnese, höheres Lebensalter, Entwicklung meist einseitig, häufiger obere Extremität, Genitalbereich, deszendierende Progression [5, 29, 30]. Für die Einteilung des Lymphödems in Stadien sind bei der klinischen Untersuchung die Schwere des Ödems, die Reversibilität und der sekundäre Gewebeumbau zu beurteilen (Tab. 4).

Stadium/Klinik	Phase 1	Phase 2
		Optimierung	Konservierung
0 / Zufallsbefund, keine Schwellung, pathologisches Lymhszintigramm	Prophylaxe der Lymphödemrisikofaktoren
I / Ödem von weicher Konsistenz, über Nacht rückläufig, Hochlagerung reduziert, Schwellung	ML + Bandage: 10–14 Tage täglich, Bewegung, Hautpflege	ML: 1-mal wöchentlich, Dauer 1–2 Jahre, Kompression, Bewegung, Hautpflege	Check-up
II / nur wenig eindrückbares Ödem mit sekundären Gewebeveränderungen, Hochlagerung ohne Wirkung	ML + Bandage: 12–28 Tage täglich, Bewegung, Hautpflege	ML: 2-mal wöchentlich, Dauer 1–5 Jahre, Kompression, Bewegung, Hautpflege	ML: 1-mal wöchentlich, Kompression, Bewegung, Hautpflege, Check-up
III / verunstaltende harte Schwellung, häufig lobuläre Form mit typischen Hautveränderungen (Elephantiasis)	ML + Bandage: 28–32 Tage täglich, Bewegung, Hautpflege	ML: 3-mal wöchentlich, Dauer 3–5 Jahre, Kompression, Bewegung, Hautpflege	ML: 1-mal wöchentlich, Kompression, Bewegung, Hautpflege, Check-up

 Tab. 4: Einteilung und Klinik des Lymphödems mit Dosierungen der einzelnen konservativen Therapiemaßnahmen nach Földi [32]

5.4 Diagnostik
Die Diagnostik des Lymphödems richtet sich zum einen danach aus, andere Ödemursachen auszuschließen, zum anderen therapeutisch operative Maßnahmen zu planen. Dies begründet die Tatsache, dass selbst bei Nachweis der Fehlanlage oder einer manifesten sekundären Obstruktion rekonstruktive Maßnahmen vielen Patientinnen und Patienten nicht angeboten werden können.

Neben der Sonographie mit Erkennen von typischen Veränderungen der Dermis und Subkutis sind die Funktionsszintigraphie und die indirekte Lymphangiographie mit wasserlöslichen Kontrastmitteln beschrieben. Magnetresonanztomographie und Computertomographie können möglicherweise die Differenzierung der Genese der zugrundeliegenden Erkrankung erlauben und bleiben spezifischen Fragestellungen vorbehalten. Klinik und Laboruntersuchung sollten jedoch allen Maßnahmen vorgeschaltet sein [29, 30, 31].

5.5 Therapie
Die Verbesserung des Verhältnisses von lymphatischer Last zur Transportkapazität bildet die Grundlage der favorisierten konservativen Therapie neben der Hautpflege (Tab. 4). Die lymphatische Last kennzeichnet diejenige Menge an Lymphe, die pro Zeiteinheit aus einem Gewebeabschnitt abtransportiert werden muss. Die maximal transportable Lymphe definiert die Transportkapazität. Neben der Vermeidung von Ursachen (z. B. Erysipel, Lymphangitis), die zu einer Erhöhung der lymphatischen Last führen, sollte die zurückgestaute Ödemflüssigkeit drainiert, die Kollateralbildung verbessert und die Resorption der fibrostatischen Sklerose erreicht werden.

Letzteres sichert die komplexe physikalische Entstauungstherapie. In der ersten Phase zur Ödemreduktion erfolgt eine tägliche manuelle Lymphdrainage mit der Anlage von spezifischen Kompressionsbandagen (Dreischichtverfahren: Grundverband, Polsterung, Kompression).

Stagniert der Rückgang, erfolgt eine Erhaltungstherapie, welche die manuelle Lymphdrainage und das Tragen spezifischer Kompressionsstrümpfe (Klasse III) charakterisiert. Die hier mögliche maschinelle intermittierende Kompression setzt die vorherige manuelle Drainagebehandlung der Lymphgefäße der Rumpfquadranten voraus. Die klinischen Stadien II und III erfordern eine kontinuierliche konservative Behandlung mit Durchsetzungsvermögen der bei den Kostenträgern unterschätzten Erkrankung [5, 15, 28, 29, 30].

Die in sehr wenigen Zentren durchgeführten chirurgischen Therapien umfassen:

• mikrochirurgische-rekonstruktive Verfahren (Lymphgefäßtransplantation, „cross-over“-Verfahren),
• ableitende Operationen (z. B. Thompson-Operation, lymphovenöse Shunts),
• resezierende Methoden (z. B. Resektion von Haut und Subkutangewebe mit Spalthautdeckung, Liposuktion (Abb. 7A-C) [28].

 
5.6 Postoperatives Extremitätenödem
Das postoperative Ödem mit Hyperthermie der Extremität kann nach femoro-poplitealen und -kruralen sowie brachialen, antebrachialen Revaskularisationen auftreten. Als Ursachen werden diskutiert:

• eine Störung der Kapillarpermeabilität (Reperfusionsschaden),
• die venöse Dekompensation (postthrombotisches Syndrom, Phlebothrombose),
• ein lymphostatisches Ödem durch operative Schädigung der Lymphbahnen.

Mit einer Häufigkeit von 15–50 % wird es unter hydrostatischer Belastung in den ersten 4–8 Wochen nach der Operation beobachtet.

Die iatrogene Schädigung des präfaszialen (ventro-medialen) Lymphgefäßbündels wiesen ältere Untersuchungen postoperativ in 50–100 % nach und schlussfolgerten daher das lymphostatische Ödem als hauptsächlichen Grund. Ebenfalls kann eine multifaktorielle Genese angenommen werden, da die arterielle Reperfusion zu einer drastischen Zunahme des Lymphabflusses führt. Ohne Schaden am tiefen Venensystem ist die Prognose günstig und bildet sich in 2–3 Monaten zurück. Therapeutisch wirken nächtliche Hochlagerung der Beine und eine elastische Kompression abschwellend [3, 32].

Fazit

Die detaillierte Illustration der nichtabszedierenden Probleme im Zusammenhang mit gefäßmedizinischen Entitäten und rekonstruktiven Interventionen veranschaulicht den hohen Anspruch bei der kompetenten Versorgung dieses sehr speziellen Feldes im gefäßmedizinischen Management nach Operationen und Interventionen mit einem dynamischen Trend hinsichtlich innovativer Modifikationen im suffizienten befundgerechten Management.

Eine derartige Zusammenstellung findet sich in der vermittelten interagierenden Komplexität nur selten in der Literatur, was zweifelsfrei als Stärke der gewählten Thematik und behandelten interdisziplinären bzw. interprofessionellen diagnostischen und therapeutischen Betrachtungsansätze angesehen werden kann. Als Limitation ist aufgrund begrenzten Raumes jedoch nur eine schlaglichtartige Themenbetrachtung möglich.

Postoperative/-interventionelle Probleme nichtabszedierenden Profils sind ein herausforderndes, aber lohnendes Feld im kompetenten fallspezifischen Management des gefäßinterventionellen Profils.

Korrespondenzadresse:
PD Dr. med. habil. J. Tautenhahn
Klinik für Gefäßchirurgie
Klinikum Magdeburg GmbH
Birkenallee 34, 39130 Magdeburg
Tel.: 0391 791 4301, Fax: 0391 791 4303
Email: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!

 

Litertaur

1. Schuchhardt C, Herpertz U. Lymphologische Terminologie. LymphForsch 2000; 4: 31–33
2. Zühlke HV, Harnoss BM, Lorenz EPM (Hrsg). Septische Gefäßchirurgie. 2. Aufl. Berlin: Blackwell Wissenschaft; 1994
3. Vollmar J (Hrsg). Rekonstruktive Chirurgie der Arterien. Stuttgart: Thieme; 1996
4. Duncan AA. Local Complications: Lymphatic. In: Cronenwett JL, Johnston KW (eds). Rutherfords Vascular Surgery. 8. Edition. Philadelphia: Elsevier; 2014: 723-731
5. Földi M, Földi E (Hrsg). Lehrbuch der Lymphologie. 7. Aufl. München: Elsevier; 2010
6. Del Frari B, Piza-Katzer H, Schoeller T, et al. Lymphfisteln an der unteren Extremität. Phlebologie 2007; 36: 267-271
7. Ahn SS, Williams DE, Thye DA, Cheng KQ, Lee DA. The isolation of a fibroblast growth inhibitor associated with perigraft seroma. J Vasc Surg 1994; 20: 202-208
8. Kogel H. Perigraftreaktion. In: Hepp H, Kogel H (Hrsg). Gefäßchirurgie. München: Urban & Fischer; 2001: 684-688
9. Tautenhahn J, Freytag CC, Gebauer T, et al. Experimentelle Untersuchungen zur Biokompatibilität beschichteter Gefäßprothesen in Abhängigkeit von der Grundkrankheit verschiedener Patientenkollektive. Zentralbl Chir 2003; 128: 161-165
10. Blumberg RM, Gelfand ML, Dale WA. Perigraft seromas complicating arterial grafts. Surgery 1985; 97: 194-204
11. Paes E, Vollmar JF, Mohr H, et al. Perigraft reaction: Incompatibility of synthetic vascular grafts? New aspects on clinical manifestation, pathogenesis and therapy. World J Surg 1988; 12: 750-755
12. Kadakol AK, Nypaver TJ, Lin JC, et al. Frequency, risk factors, and management of perigraft seroma after open abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2011; 54: 637-643
13. Füssle R. Sziegoleit A. Praxis der Infektologie. Berlin: Springer; 2001
14. Schubert D. Pathogenese und Therapie spezieller Infektionen. In: Lippert H, Hrsg. Wundatlas: Kompendium der komplexen Wundbehandlung. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2012: 131-151
15. Rassner G. Dermatologie. 9. Aufl. München: Elsevier; 2009
16. Jannasch O, Tautenhahn J, Dalicho S, et al. Die schwierige Wunde. Therapeutische Umschau 2007; 64: 485-494
17. Brennecke S, Hartmann M, Schofer H, et al. Treatment of erysipelas in Germany and Austria--results of a survey in German and Austrian dermatological clinics. J Dtsch Dermatol Ges 2005; 3: 263-270
18. Köger K, Petzold T, Balzer K, et al. Therapie des chronisch rezidivierenden Erysipels. Gefässchirurgie 2014; 19: 675-659
19. Casale GP, Pipinos II. Ischämia-Reperfusion. In: Cronenwett JL, Johnston KW (eds). Rutherfords Vascular Surgery. 8. Edition. Philadelphia: Elsevier; 2014: 87-98
20. Fricke B. Bedeutung und Verlauf des Ischämie-/Reperfusionschadens-Schadens nach Ischämie im großen Kreislauf [Dissertation]. Magdeburg, Sachsen-Anhalt: Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke Universität; 2000: 10-74
21. Eltzschig HK, Eckle T. Ischemia and reperfusion--from mechanism to translation. Nat Med 2011; 17: 1391-1401
22. Carden DL, Granger DN. Pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury. J Pathol 2000; 190: 255-266
23. Girn HR, Ahilathirunayagam S, Mavor AI, et al. Reperfusion syndrome: cellular mechanisms of microvascular dysfunction and potential therapeutic strategies. Vasc Endovascular Surg 2007; 41: 277-293
24. Seal JB, Gewertz BL. Vascular dysfunction in ischemia-reperfusion injury. Ann Vasc Surg 2005; 19: 572-584
25. Granger DN, Kvietys PR. Reperfusion injury and reactive oxygen species: The evolution of a concept. Redox Biol 2015; 6: 524-551
26. Brömme HJ, Loertzer H, Akcetin Z. Der postischämische Reperfusionsschaden. Urologe 2002; 41: 159-163
27. Fricke P, Weiß G, Lippert H. Ischämie-/Reperfusions-Syndrom – Das Serummyoglobin im Verlauf und seine Wertigkeit als Prognoseparameter. Intensivmed 2002; 39: 38-46
28. Baumeister RGH. Lymphödem und Gefäßchirurgie. Gefäßchirurgie 2009; 14: 401-409
29. Ludwig M, Rieger J, Ruppert V. Gefäßmedizin in Klinik und Praxis. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2010
30. Baumeister RGH, Berens von Rautenfeld D, Bauer WJ, et al. Diagnostik und Therapie der Lymphödeme. Leitlinien der Gesellschaft Deutschsprachige Lymphologen. AWMF-Leitlinienregister Nr. 058/001; 2009
31. Kröger K. Diagnostik und Therapie des Lymphödem. gefaessmedizin net 2006; 4: 28-38
32. Földi E. Das postoperative Lymphödem. Phlebologie 2011; 3: 123-126