Kommentar von Dr. Gerhard Hoh zum Leserbrief von Prof. Dr. Frank P. Meyer im Ärzteblatt Sachsen-Anhalt 10/2018, S. 44

Zum Leserbrief von Herrn Prof. Meyer aus Wanzleben-Börde möchte ich folgendermaßen Stellung nehmen:

Eine Senkung des LDL-Cholesterins zur Prognoseverbesserung kann sowohl für das Schlaganfallrisiko als auch für Herzinfarkte als belegt gelten (Übersicht unter [1] und [2]. So kann pro mmol/l-LDL-Senkung mit einer 20%igen Reduktion bedeutsamer koronarer Ereignisse, koronarer Revaskularisationen und Schlaganfällen innerhalb von 5 Jahren gerechnet werden. Folgerichtig wird deshalb in den Leitlinien eine maximale LDL-Senkung gefordert. Beispielhaft wird in den ESC/EAS Guidelines 2016 eine maximale LDL-Cholesterinsenkung als Klasse IA-Ziel („prescribe statin up to the highest recommended dose or highest tolerable dose to reach the goal“) empfohlen. [3]. In diesen Leitlinien wird gerade bei sehr hohem Risiko ein LDL-Cholesterinspiegel von < 1,8 mmol/l oder bei einem Ausgangswert zwischen 1,8 und 3,5 mmol/l eine Halbierung dieses Wertes gefordert.

Die Dysis-Studie [4], bei der 72.000 Patienten vorwiegend in Europa, Kanada sowie Indien und China untersucht wurden, zeigt, dass Patienten unter Statinen diesen Zielwert von 1,8 mmol/l nur in 20 % der Fälle erreichen. Eine Halbierung der LDL-Werte im Rahmen der Statintherapie wird nur von Atorvastatin und Rosuvastatin erreicht [5], jedoch nicht von Simvastatin.

Gleichzeitig sprechen zahlreiche Interaktionen gegen die Substanz (s. www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/AVP/Artikel/201504/162-FLYER.pdf oder lipid lowering treatment selector unter www.hiv-druginteractions.org). Das Risiko von Statin-assoziierten Muskelsymptomen (SAMS) ist zudem höher als bei anderen Statinen. So wird im Rahmen des SLCO1B1-Polymorphismus, der heute mittels Gentest untersucht werden kann, bei einem C/C- oder C/T-Typ vor der Gabe von Simvastatin gewarnt. Eine Testung ist bei medikamentösen Alternativen jedoch meines Erachtens nicht erforderlich. Bei Statinintoleranz sollte ein Statin, das nicht über CYP3A4 abgebaut wird, also Pravastatin oder Rosuvastatin eingesetzt werden. Ich hoffe, mit diesen Informationen zur Lösung des Rätsels beitragen zu können.

Dr. Gerhard Hoh
Lutherstadt Wittenberg

Literatur

  1. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators, Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins, Lancet 366 (2005)
  2. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials, Lancet 376 (2010).
  3. Alberico L Catapano 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Arteriosclerosis October 2016; 253: 281-344
  4. Gitt AK et al.: Low-densitiy lipoprotein cholesterol in a global cohort of 57,885 statin-treated patients.  Arteriosclerosis. December 2016; 255: 200-209
  5. Wenig et al.; A systematic review and meta-analysis on the therapeutic equivalence of statins. J.o. Clinical Pharmacy and Therapeutics (2010) 35, 139-151