Fachbeitrag der aktuellen Ausgabe
Die Myasthenia gravis (MG) gilt seit über einem Jahrhundert als Paradigma einer Antikörpervermittelten Autoimmunerkrankung des Nervensystems. An ihrer pathophysiologischen Grundannahme – einer fluktuierenden, belastungsabhängigen Muskelschwäche durch postsynaptische Antikörperwirkung an der neuromuskulären Endplatte – hat sich in den letzten Jahrzehnten wenig geändert (Gilhus et al. 2019). Die therapeutische Landschaft hingegen befindet sich in einer Phase tiefgreifenden Wandels: Komplementinhibitoren, Antagonisten des neonatalen Fc-Rezeptors (FcRn), CD19-gerichtete monoklonale Antikörper und – als bislang spektakulärster Schritt – die anti-CD19 CAR-T-Zell-Therapie haben das Spektrum gezielter, krankheitsmodifizierender Optionen erstmals breit aufgefächert.