Weitere Option bei therapieresistentem Bluthochdruck

Renale Denervierung – mehr als reine Blutdruckreduktion?

Lading, Y. ^1,2; Mai, A.¹; Meißler, S.¹, Wacker, M.²; Peters, J.³; Höllriegel, R.⁴, Schwerthfeger, M.¹; Sedding, D.⁵, Schmeißer, A.¹, Müller, P.¹, Braun-Dullaeus, R.¹

¹ Universitätsklinik für Kardiologie und Angiologie, Medizinische Fakultät, Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg

² Universitätsklinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Medizinische Fakultät, Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg

³Universitätsklinik für Nephrologie, Hypertensiologie, Diabetologie und Endokrinologie, Medizinische Fakultät, Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg

⁴ Klinik für Innere Medizin und Kardiologie, Herzzentrum Dresden, Universitätsklinik an der Technischen Universität Dresden

⁵ Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Medizinische Fakultät der Martin-Luther-Universität, Halle-Wittenberg

Zusammenfassung

Bluthochdruck ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Neben der Optimierung der Lebensstilfaktoren und einer adäquaten medikamentösen antihypertensiven Therapie, bietet die renale Denervierung eine weitere Therapieoption bei Patienten mit unkontrolliertem bzw. therapieresistentem Bluthochdruck. Die renale Denervierung ist ein minimal-invasiver Eingriff zur gezielten Ablation sympathischer Nervenfasern an den Nierenarterien. Aktuelle randomisierte, scheinkontrollierte Studien zeigen die Wirksamkeit und Sicherheit dieses Verfahrens.

Darüber hinaus gibt es zunehmend Hinweise dafür, dass die Effekte der renalen Denervierung weit über eine alleinige Blutdruckreduktion hinausgehen. Aktuelle Untersuchungen zeigen u. a. positive Effekte auf die endotheliale und mikrovaskuläre Funktion und das kardiale Remodelling. Aufgrund der Aufwertung in den aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der guten Datenlage bieten die kardiologischen Universitätsklinika in Magdeburg und Halle die renale Denervierung als Therapieoption für Patienten mit unkontrollierter bzw. therapieresistenter Hypertonie an. In Magdeburg wird die renale Denervierung zudem mit wissenschaftlichen Projekten begleitet, welche u. a. die Auswirkung der renalen Denervierung auf die Mikrovaskulatur untersuchen und die Patienten telemedizinisch begleiten.

Einleitung

Im Kontext des demographischen Wandels und der alternden Gesellschaft steigt die Prävalenz an Menschen die von Bluthochdruck betroffen sind. Neben der Optimierung von Lebensstilfaktoren und einer leitliniengerechten pharmakologischen antihypertensiven Therapie treten zunehmend interventionelle Verfahren in den Fokus der Forschung und des klinischen Alltags. Dieser Übersichtsartikel fasst daher den aktuellen Forschungsstand zur renalen Denervierung strukturiert zusammen und beleuchtet deren zielgruppenspezifische Anwendbarkeit bei Patienten mit unkontrollierter sowie therapieresistenter Hypertonie. Dabei werden die bisher bekannten Effekte ebenso dargestellt wie die teilweise bereits entschlüsselten mechanistischen Wirkprinzipien. Darüber hinaus werden bestehende Limitationen und periprozedurale Risiken erörtert und die klinische Anwendbarkeit sowie Praktikabilität des Verfahrens im medizinischen Alltag eingeordnet.

Bluthochdruck: Der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für Herz- und Kreislauferkrankungen

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind nach wie vor die weltweit häufigste Todesursache (Zhou et al., 2021). Der wichtigste modifizierbare Risikofaktor hierbei ist der Bluthochdruck (Falaschetti et al., 2014). Hochrechnungen gehen davon aus, dass 2020 weltweit über 1,7 Milliarden Menschen von Bluthochdruck betroffenen waren (O’Connell et al., 2026). Nur etwa 59 % aller betroffenen Frauen und etwa 49 % aller betroffenen Männer sind diesbezüglich diagnostiziert. Der Anteil therapierter, kontrollierter und im Zielbereich eingestellter Patienten hingegen ist noch einmal deutlich geringer (Zhou et al., 2021).

In Deutschland bedingen Herz- und Kreislauferkrankungen aktuell mehr als 1/3 aller jährlichen Todesfälle. Bundesweit waren im Jahr 2023 etwa 29 % der Bevölkerung von Hypertonie betroffen, was mehr als 20 Millionen Menschen entspricht. Sachsen-Anhalt weist mit 39 % die bundesweit höchste Prävalenz von Bluthochdruck auf (Diederichs et al., 2017). Zudem ist das Bundesland weiterhin Spitzenreiter bei der 10‑Jahres‑Prävalenz von Schlaganfällen, koronarer Herzkrankheit (KHK) und Herzinsuffizienz; Erkrankungen, die als mögliche Spätfolgen eines langjährig unzureichend behandelten Bluthochdrucks gelten und in vielen Fällen vermeidbar wären (krankheitslage-deutschland.de). Vor dem Hintergrund der ländlich geprägten Strukturen und des fortschreitenden demographischen Wandels in Sachsen-Anhalt ist eine Trendwende bei den alarmierenden Bluthochdruckzahlen dringend erforderlich.

Dabei stellt Bluthochdruck einen der am effektivsten modifizierbaren Risikofaktoren hinsichtlich kardiovaskulärer Ereignisse und Mortalität dar (Oparil et al., 2018). Langjähriger nicht behandelter oder nur unzureichend kontrollierter Bluthochdruck kann hingegen zu einer Reihe schwerwiegender und irreversibler Endorganschäden führen (Abb. 1).
Der Zusammenhang zwischen Blutdrucksenkung und Risikoreduktion für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen und Ereignisse verläuft hierbei annähernd linear. Eine dauerhafte Blutdrucksenkung um 10 mmHg kann beispielsweise das relative Risiko für Schlaganfälle um 27 %, für Herzinsuffizienz um 28 %, für KHK um 17 % und für die Gesamtmortalität um 13 % reduzieren (Ettehad et al., 2016).

Zudem zeigte eine „Follow-up“-Untersuchung der viel beachteten SPRINT-Studie, dass bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko eine langfristige intensive Senkung des systolischen Blutdrucks auf unter 120 mmHg im Vergleich zu einer konservativeren Blutdruckeinstellung mit systolischen Werten unter 140 mmHg mit einer signifikant niedrigeren Rate an Myokardinfarkten, Schlaganfällen, kardiovaskulär bedingtem Tod und Gesamtmortalität einhergeht (Lewis et al., 2021).

Dr. med. Yves Lading | Foto: Klinik f. Kardiologie und Angiologie des Uniklinikums Magdeburg

Abb. 1: Potenzielle Endorganschäden eines langjährigen und unzureichend kontrollierten Bluthochdrucks
KHK = koronare Herzkrankheit
pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit

Aktuelle Stratifizierung des Bluthochdrucks

Seit 2024 differenzieren die Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) den Blutdruck nicht mehr ausschließlich binär in Hypertonie und Normotonie, sondern unterteilen ihn in (i) nicht erhöhten Blutdruck, (ii) erhöhten Blutdruck und (iii) Bluthochdruck. Ein erhöhter Blutdruck ist definiert als ein in der ärztlichen Praxis gemessener systolischer Wert zwischen 120 und 139 mmHg und/oder ein diastolischer Wert zwischen 70 und
89 mmHg. Als Bluthochdruck gilt ein in der ärztlichen Praxis wiederholt gemessener Blutdruck von
≥140 mmHg systolisch und/oder ≥90 mmHg diastolisch. Bei häuslichen Selbstmessungen werden wiederholt gemessene Werte von ≥135 mmHg systolisch und/oder ≥85 mmHg diastolisch als Kriterien für Bluthochdruck herangezogen. In der 24-Stunden-Blutdruckmessung liegt bereits ab einem gemittelten systolischen Blutdruck von ≥130 mmHg und/oder einem diastolischen Blutdruck von ≥80 mmHg eine Hypertonie vor. Ebenso zählt ein tagsüber gemittelter Blutdruck in der Langzeit-Blutdruckmessung von ≥135 mmHg systolisch und/oder ≥85 mmHg diastolisch als Kriterium für die Diagnose eines Bluthochdrucks (McEvoy et al., 2024).

Die primäre bzw. essenzielle Hypertonie ist mit einem Anteil von etwa 90 bis 95 % die häufigste Form des Bluthochdrucks. Zu den klassischen Risikofaktoren für ihre Entstehung zählen u. a. Übergewicht, Adipositas, Bewegungs- und Schlafmangel, chronischer Stress, exzessiver Salzkonsum sowie Nikotin- und Alkoholkonsum (McEvoy et al., 2024). Charakteristisch für die essenzielle Hypertonie ist, dass sich keine eigenständige, kausal behandelbare Ursache identifizieren lässt.

Demgegenüber bezeichnet die sekundäre Hypertonie eine identifizierbare und in der Regel behandelbare Ursache des Bluthochdrucks. Die Angaben zur relativen Häufigkeit der einzelnen Entitäten variieren in der Literatur und je nach untersuchter Alterskohorte zwischen 5 und 30 % (Rimoldi et al., 2014; Rossi et al., 2020; Taler, 2008). Eine Übersichtsarbeit von Rimoldi et al. zeigte, dass bei therapieresistenter Hypertonie deutlich häufiger eine sekundäre Ursache vorliegt als bei Bluthochdruck allgemein (Rimoldi et al., 2014). Die jeweils häufigste Ursache der sekundären Hypertonie ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom, gefolgt vom primären Hyperaldosteronismus und der Nierenarterienstenose. Deutlich seltenere Ursachen sind Hyperparathyreoidismus, Phäochromozytom, Hypercortisolismus oder eine Aortenisthmusstenose (siehe Tabelle 1).
Die Europäische Gesellschaft für Bluthochdruck (ESH) empfiehlt kein prinzipielles Screening auf sekundäre Hypertonieursachen bei allen Patienten mit Bluthochdruck, da dies nicht praktikabel und höchst kostenineffizient wäre. Bei Patienten mit spezifischen Symptomen oder Hinweisen für eine sekundäre Hypertonie sollte hingegen ein gezieltes Screening erfolgen (Mancia et al., 2023). Die ESC fordert ein gezieltes Screening bei allen Patienten mit Bluthochdruck unter 40 Jahren, bei Verschlechterung eines zuvor stabilen Bluthochdrucks sowie bei schwerer Hypertonie (≥180 mmHg systolisch). Zudem sollte bei adipösen Patienten mit therapieresistenter Hypertonie stets auf ein obstruktives Schlafapnoesyndrom gescreent werden (Empfehlung: Klasse I, B).

Der primäre Hyperaldosteronismus gewinnt in der Hypertoniediagnostik zunehmend an Bedeutung. Neuere Daten legen nahe, dass diese Entität deutlich häufiger vorkommt als bislang angenommen und auch bei normokaliämischen Patienten vorhanden sein kann (Araujo-Castro et al., 2024; Kao et al., 2024; Vaidya et al., 2022). Vor diesem Hintergrund wird der liberalere Einsatz des Aldosteron-Renin-Quotienten (ARQ), insbesondere bei Patienten mit unkontrollierter und therapieresistenter Hypertonie, zunehmend diskutiert. Da der primäre Hyperaldosteronismus eine potenziell kausal behandelbare Ursache darstellt, ist sein diagnostischer Ausschluss von besonderer Bedeutung.

Tab. 1: Relative Häufigkeiten sekundärer Hypertonieursachen bei Patienten mit Hypertonie und therapieresistenter Hypertonie (modifiziert nach Rimoldi et al., 2014). OSAS = obstruktives Schlafapnoesyndrom

Tab. 2: Übersicht kontrollierter und unkontrollierter Hypertonieformen (modifiziert nach Chattranukulchai et al., 2024)

Therapie des Bluthochdrucks

Nach wie vor steht im Rahmen einer leitliniengerechten Behandlung des Bluthochdrucks an erster Stelle die Kombination aus Lebensstilmodifikation und pharmakologischer Therapie. Die ESC und die DGK empfehlen die Modifikation von Lebensstilfaktoren als essenzielle Maßnahme zur Prävention und Behandlung der Hypertonie. Eine Reduktion der täglichen Kochsalzzufuhr auf weniger als 1,5 g führte bei Hypertonikern beispielsweise zu einer durchschnittlichen Blutdrucksenkung von −7/−3 mmHg (systolisch/diastolisch) (Lai et al., 2022). Untersuchungen zeigten zudem einen annähernd linearen Zusammenhang zwischen Kochsalzreduktion und Blutdrucksenkung (Graudal et al., 2019). In einer über fünf Jahre durchgeführten Studie mit mehr als 20.000 Teilnehmern war die Substitution von herkömmlichem Speisesalz durch kaliumangereichertes Salz (75 % Natriumchlorid, 25 % Kaliumchlorid) mit einer signifikanten Reduktion von Schlaganfällen, MACE (nicht-tödlicher Schlaganfall, nicht-tödliches akutes Koronarsyndrom, vaskulär-bedingter Tod) und der Gesamtmortalität assoziiert (Neal et al., 2021).

Ein ebenfalls annähernd linearer Zusammenhang besteht zwischen Gewichtsverlust und Blutdrucksenkung: Ein Gewichtsverlust von 1 kg bewirkt durchschnittlich eine Senkung des Blutdrucks von etwa −2/−1 mmHg (Neter et al., 2003). Regelmäßiger Ausdauersport zeigte blutdrucksenkende Effekte zwischen −5 und −12 mmHg systolisch sowie −3 bis −6 mmHg diastolisch (Hanssen et al., 2022). Auch eine Reduktion der täglichen Alkoholzufuhr kann den Blutdruck um etwa −5/−3 mmHg senken (Roerecke et al., 2017). Zudem gibt es Hinweise, dass die Kombination mehrerer Lebensstilmodifikationen einen additiven blutdrucksenkenden Effekt besitzt (Whelton et al., 1998).

Laut aktuellen Leitlinien sollte bei einer medikamentösen antihypertensiven Therapie zunächst mit einer niedrigdosierten Kombination aus zwei Wirkstoffen begonnen werden (McEvoy et al., 2024). Genutzt werden sollten hierfür idealerweise Fixkombinationen aus einem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)-Inhibitor und einem Kalziumkanalantagonisten oder Thiazid(ähnlichem)-Diuretikum. Bei unzureichender Wirkung kann als Nächstes die Intensivierung der Medikation auf eine pharmakologische Dreifachkombination aus RAAS-Inhibitor, Kalziumkanalantagonist und Thiazid(ähnlichem)-Diuretikum erfolgen.
Bei weiterhin ungenügender Blutdruckeinstellung sollte zur weiteren Eskalation der medikamentösen Therapie die Dreifachkombination zunächst bis zur individuell maximal tolerierten Dosis erhöht werden; im Verlauf können bei Bedarf weitere Antihypertensiva hinzugefügt werden (z. B. Aldosteronrezeptor-Antagonisten, Betablocker oder zentrale Alpha‑Blocker). Ein weiterhin häufiges Problem in der medikamentösen Blutdrucktherapie ist eine unzureichende Medikamentenadhärenz. Auf Nachfrage berichten Patienten häufig, dass sie die verordneten Antihypertensiva aufgrund fehlender somatischer Beschwerden oder aufgrund von Bedenken gegenüber medikamentenbedingten Nebenwirkungen gar nicht oder nur unregelmäßig einnehmen. Eine Übersichtsarbeit ergab, dass die Adhärenz bezüglich der korrekten Einnahme von Antihypertensiva lediglich zwischen 34 % und 77 % liegt (Berra et al., 2016). Es wird davon ausgegangen, dass etwa die Hälfte der medikamentös therapierten Bluthochdruckpatienten nach einem Jahr ihre Antihypertensiva teils oder vollständig absetzen (Vrijens et al., 2008).

Unkontrollierte bzw. therapieresistente Hypertonie

Patienten mit unkontrollierter Hypertonie tragen ein besonders hohes kardiovaskuläres Risiko. Als unkontrolliert gilt eine Hypertonie bei wiederholt in der ärztlichen Praxis gemessenen Blutdruckwerten von ≥140/90 mmHg trotz adäquater Einnahme antihypertensiver Medikamente (Tab. 2). Die therapieresistente bzw. -refraktäre Hypertonie stellt eine Sonderform der unkontrollierten Hypertonie dar. Sie ist definiert als eine nicht leitliniengerechte Blutdruckeinstellung (≥140/90 mmHg in der Praxismessung bzw. ≥130/80 mmHg in der Langzeit-Blutdruckmessung) trotz Einnahme von drei antihypertensiven Wirkstoffen in maximaler oder maximal tolerierter Dosierung unter Einbeziehung eines Thiazid(ähnlichen)-Diuretikums. Etwa 5 % aller Patienten mit Bluthochdruck weisen eine therapieresistente Hypertonie auf (Noubiap et al., 2019). Die therapierefraktäre Hypertonie bezeichnet eine weitere Sonderform mit hypertensiven Blutdruckwerten unter mindestens fünf antihypertensiven Wirkstoffen. Ein zentraler pathophysiologischer Mechanismus der therapieresistenten und -refraktären Hypertonie ist eine Überaktivität des sympathoadrenergen Nervensystems. Diese Patienten gilt es zu identifizieren, da bei ihnen ein stark erhöhtes Risiko für vorzeitige Endorganschäden und kardiovaskuläre Ereignisse besteht (Zhou et al., 2021).

Neben der Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren und der pharmakologischen Therapie stellt die renale Denervierung eine weitere Säule einer nachhaltigen und effektiven antihypertensiven Behandlung dar. Sie ist ein risikoarmes, minimal-invasives, katheterbasiertes Verfahren, bei dem ein Teil der sympathischen Nervenfasern an den Nierenarterien durch gezielte Ablation nachhaltig in seiner Aktivität gehemmt wird. Bereits in den 1950er Jahren wurde die radikale offen-chirurgische Sympathektomie angewendet, die teilweise eine sehr effektive Blutdrucksenkung zeigte, jedoch mit hohen eingriffsbedingten Komplikationsraten assoziiert war (Papademetriou et al., 2011).

Das sympathische Nervensystem zählt zu den essenziellen Modulatoren der Blutdruckregulation. Die Unterbrechung afferenter und efferenter sympathischer Nervenfasern reduziert die sympathoadrenerge Aktivität, was eine Abnahme des Vasokonstriktionssignals, der Reninfreisetzung und der Natriumretention bewirkt. Alle drei durch die renale Denervierung beeinflussten Mechanismen tragen zur Blutdrucksenkung bei.

Renale Denervierung als Therapieoption bei unkontrollierter bzw. therapieresistenter Hypertonie

Nach Ausschluss sekundärer Hypertonieursachen (mit Ausnahme des obstruktiven Schlafapnoesyndroms) und bei weiterhin unzureichender Blutdrucksenkung kann nach individueller Abwägung und shared-decision-making mit dem Patienten die Möglichkeit einer renalen Denervierung evaluiert werden. In den aktuellen Leitlinien der DGK, ESC und ESH ist die renale Denervierung bei therapieresistenter und unkontrollierter Hypertonie eine
Klasse-IIb-Empfehlung. Als Indikation für eine renale Denervierung bei unkontrollierter Hypertonie muss zusätzlich ein hohes kardiovaskuläres Risikoprofil vorliegen sowie eine Unverträglichkeit gegenüber mehreren Antihypertensiva-Klassen, eine mangelnde Medikamentenadhärenz oder der explizite Patientenwille für eine renale Denervierung bestehen.

Abb. 2: Qualitativ hochwertige Studien zur Blutdruckreduktion nach renaler Denervierung (RDN) vs. Scheinprozedur
(Azizi et al., 2021, 2023; Böhm et al., 2020; Kandzari et al., 2018, 2024; Townsend et al., 2017).

Entwicklung und aktuelle Evidenz der renalen Denervierung

Den Grundstein für die klinisch relevante Anwendbarkeit und die Etablierung der renalen Denervierung als effektive Therapieoption zur Blutdruckbehandlung legte die 2010 veröffentlichte Symplicity HTN-2-Studie (Esler et al., 2010). In dieser randomisierten, kontrollierten Studie mit Cross-over-Design nahm der systolische Blutdruck der Patienten nach 6 Monaten durchschnittlich um −32 mmHg ab. Nachdem zunächst Euphorie über die beeindruckenden Werte bestand, brachte die 2014 veröffentlichte Folgestudie Simplicity HTN-3 große Ernüchterung (Bhatt et al., 2014). In dieser randomisierten, verblindeten Studie wurde die Wirksamkeit der renalen Denervierung auf den Blutdruck im Vergleich zu einer Scheinprozedur untersucht. Sechs Monate nach erfolgter renaler Denervierung zeigte sich eine signifikante Reduktion des systolischen Blutdrucks um etwa −14 mmHg. Die Patienten der Scheinprozedur zeigten jedoch nach sechs Monaten ebenfalls eine Blutdruckreduktion von etwa −12 mmHg. Somit wurde der primäre Endpunkt der statistischen Überlegenheit einer renalen Denervierung gegenüber einer Scheinprozedur nicht erreicht. Eine Erklärung der Autoren hierfür war, dass bei der Simplicity HTN-3-Studie etwa 31 % der Interventionalisten die renale Denervierung erstmalig durchgeführt hatten und bei höherer Expertise möglicherweise eine stärkere Blutdruckreduktion erreicht worden wäre. Weitere Störfaktoren der Simplicity HTN-3-Studie waren ein häufig unvollständiges Ablationsmuster, fehlende Prozedurstandards und eine ausschließliche Denervierung der Hauptstämme der Nierenarterien. Zudem zeigte sich bereits in vorherigen Bluthochdruckstudien, dass die Medikamentenadhärenz der Patienten während Studien ansteigen kann, was wiederum zu einer relevanten Blutdruckreduktion von Kontrollgruppen geführt haben könnte.

In den letzten Jahren bestärkten mehrere multizentrische, randomisierte, scheinkontrollierte und verblindete Studien erneut die Effektivität der renalen Denervierung. Bei Hypertonikern mit (Azizi et al., 2021; Kandzari et al., 2018, 2024) und ohne (Azizi et al., 2023; Böhm et al., 2020; Townsend et al., 2017) medikamentöser antihypertensiver Therapie wurden in follow-up-Untersuchungen nach renaler Denervierung signifikante Reduktionen des systolischen Blutdrucks im Bereich von −5 bis
−10 mmHg erzielt; die Ergebnisse unterschieden sich jeweils signifikant von denen der Scheinprozeduren und stellten somit einen Proof of Concept dar. Mehrere Reviews und Metaanalysen zeigten zudem, dass die renale Denervation im Vergleich zur Scheinprozedur den in der Praxis gemessenen systolischen Blutdruck durchschnittlich um 8,5 mmHg (A. S. P. Sharp et al., 2024) bzw. 5,0 mmHg (Ogoyama et al., 2024) stärker senkte. In der langfristigen Patientenverfolgung wiesen mehrere Untersuchungen einen dauerhaft anhaltenden oder sogar weiter zunehmenden Effekt der renalen Denervierung auf den Blutdruck über Beobachtungszeiträume von jeweils 3 Jahren auf (Mahfoud et al., 2019, 2022; Rader et al., 2022; Stephan et al., 2026). Zudem zeigten Observationsstudien anhaltende blutdrucksenkende Effekte auch über einen Beobachtungszeitraum von 8 Jahren hinaus (Zeijen et al., 2024). Ein wesentlicher Vorteil gegenüber der medikamentösen Therapie ist die dauerhafte Wirkung der renalen Denervierung unabhängig von der individuellen medikamentösen Therapieadhärenz. Langzeitdaten zu kardiovaskulären Endpunkten wie kardiovaskulären Ereignissen und Mortalität sowie Gesamtmortalität stehen aktuell noch aus.

Techniken der renalen Denervierung

Derzeit stehen drei unterschiedliche Verfahrenstechniken zur renalen Denervierung zur Verfügung, die mit verschiedenen Modalitäten die sympathischen Nervenfasern an den Nierenarterien in ihrer Aktivität hemmen. Bei allen Verfahren wird zunächst die Leistenarterie punktiert und ein Katheter zu den Nierenarterien vorgebracht. Das Symplicity Spyral System (Medtronic, Dublin, Irland) verwendet einen Katheter mit vier spiralförmig angeordneten Elektroden, die mittels Radiofrequenz thermische Energie erzeugen, um die Nerven in der renalen Arterienwand zu veröden. Das Paradise-System (Recor Medical, Palo Alto, USA) übermittelt Energie durch einen Ballonkatheter in Form von Ultraschall in die renalen Arterien. Das dritte und neueste Verfahren ist das Peregrine-System (Ablative Solutions, Wakefield, USA), welches geringe Mengen dehydratisierten Alkohols über einen Katheter mit drei integrierten, konzentrisch angeordneten Mikronadeln in den perivaskulären Raum injiziert. Abbildung 3 zeigt beispielhaft das ultraschallbasierte Paradise-System zur renalen Denervierung.

Sicherheitsaspekte

Neben den randomisierten, scheinkontrollierten Studien (Azizi et al., 2021; Azizi et al., 2023; Böhm et al., 2020; Kandzari et al., 2018; Townsend et al., 2017) belegt auch eine große Registerstudie (Kandzari et al., 2018) die langfristige Sicherheit der renalen Denervierung. Die Risiken entsprechen dabei denen eines femoralen Gefäßzugangs sowie der Strahlenbelastung und kontrastmittelbedingten Nebenwirkungen und gehen nicht über diese hinaus. Daten aus der Global Symplicity Register-Studie zeigten über einen Beobachtungszeitraum von 3 Jahren, dass der postinterventionelle Abfall der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) im Bereich des zu erwartenden eGFR-Abfalls eines natürlichen, hypertoniebedingten Alterungsprozesses liegt (Mahfoud et al., 2019). Wichtig zu erwähnen ist hierbei, dass Patienten mit einer eGFR <40 ml/min/1,73 m2 aus allen scheinkontrollierten Studien ausgeschlossen wurden, womit die Sicherheit bei schwerer Nierenfunktionsstörung bisher nicht evidenzbasiert beurteilt werden kann. Eine Metaanalyse aus 50 Studien (5.769 Patienten) zeigte nach einer postinterventionellen Medianzeit von 11 Monaten eine Rate von 0,2 % für renale Stentimplantationen aufgrund einer neu aufgetretenen relevanten Nierenarterienstenose (Townsend et al., 2020). Ein weiterer wichtiger Aspekt der Patientensicherheit ist, dass bei ausreichender Wirkung der renalen Denervierung auf den Blutdruck eine Reduktion der Blutdruckmedikation erwogen werden kann. Die o. g. Symplicity Register-Studie konnte zeigen, dass es 6 Monate nach erfolgter renaler Denervierung zu einer signifikanten Reduktion der eingesetzten Antihypertensiva kam (Böhm et al., 2015). Dies wiederum kann das Risiko für medikamentenassoziierte Nebenwirkungen reduzieren.

Kontraindikationen

Kontraindikationen für eine renale Denervierung stellen sekundäre Ursachen einer Hypertonie dar wie beispielsweise ein primärer Hyperaldosteronismus (Sudano et al., 2018). Aufgrund bisher fehlender Daten ist die renale Denervierung bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einer eGFR <40 ml/min/1,73 m² derzeit nicht validiert; dies wird aktuell in verschiedenen Studien untersucht. Weitere nierenbezogene Erkrankungen wie morphologische oder funktionelle Einnierigkeit, eine relevante Nierenarterienstenose oder ungeeignete Nierenanatomie müssen präinterventionell evaluiert werden, da sie weitere Kontraindikationen darstellen. Des Weiteren sind Personen <18 bzw. >80 Jahre sowie Schwangere und Stillende für dieses Verfahren ausgeschlossen.

Für Patienten, die nicht für eine renale Denervierung geeignet sind oder bei denen nach erfolgter renaler Denervierung keine ausreichende Blutdrucksenkung erreicht wird, besteht nach vorheriger Untersuchung und Ausschluss der diesbezüglichen Kontraindikationen als weitere Therapieoption die Implantation eines Barorezeptor-Stimulators. Hierbei wird chirurgisch ein elektrischer Impulsgeber, ähnlich einem Herzschrittmacher, subkutan im Bereich der pektoralen Wand implantiert. Von dort aus führt eine Elektrode zur Karotisbifurkation, in der sich der Sinus caroticus befindet. Dieses parasympathische Paraganglion führt bei Stimulation zu einer Hemmung des Sympathikus. Ein Übersichtsartikel aus dem Jahr 2024 zeigte für die Barorezeptorstimulation eine durchschnittliche Blutdrucksenkung von etwa −20 mmHg systolisch (Biffi et al., 2024). Das Verfahren wird z. B. in der Herzchirurgie des Universitätsklinikums Magdeburg durchgeführt (Ansprechpartner: PD Dr. med. Max Wacker).

Weitere potenzielle Effekte der renalen Denervierung

Der Großteil der bisherigen Untersuchungen zur renalen Denervierung hatte den Blutdruck als primären Endpunkt. Da eine renale Denervierung jedoch auf mehrere Mechanismen der Blutdruckregulation wirkt (u. a. das RAAS-System und die Natriumretention), konnten einige Untersuchungen bereits zeigen, dass die Wirkung der renalen Denervierung über die reine Blutdrucksenkung hinausgehen kann und es weitere mögliche pleiotrope Effekte gibt. In Tiermodellen konnte beispielsweise gezeigt werden, dass bei bestehender Herzinsuffizienz durch eine renale Denervierung eine Reduktion der RAAS-
Aktivität (T. E. Sharp et al., 2018), ein verringertes kardiales Remodelling (Doiron et al., 2024; Wang et al., 2014) und eine verbesserte linksventrikuläre Pumpfunktion (Polhemus et al., 2017) erzielt werden kann. Auch in Humanstudien konnten neben der Blutdrucksenkung weitere Effekte gezeigt werden. Zum Beispiel konnten Untersuchungen zeigen, dass eine Pulmonalvenenisolation (PVI) bei Patienten mit paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern mit simultaner renaler Denervierung nach 12 Monaten zu einer signifikant geringeren Auftretenswahrscheinlichkeit für ein Vorhofflimmer-Rezidiv führt als eine alleinige PVI (Pokushalov et al., 2012; Steinberg et al., 2020). Eine Untersuchung von Bytyqi et al. konnte zeigen, dass es bei Patienten mit und ohne KHK nach einer renalen Denervierung zu einer signifikanten Reduktion des Gesamtcholesterins, des LDL-Cholesterins und der Triglyzeride kam. Diese Effekte traten sowohl bei Patienten mit und ohne bestehende pharmakologische lipidsenkende Medikation und unabhängig von der Blutdruckreduktion durch die renale Denervierung auf (Bytyqi et al., 2026). Der potenzielle Wirkmechanismus basiert hierbei wahrscheinlich ebenfalls auf einer Inhibition des sympathoadrenergen Systems, da dies zu einer Verbesserung metabolischer Parameter führen kann. Weitere Untersuchungen konnten bereits zeigen, dass eine Hemmung des sympathischen Nervensystems mit einer Gewichtsreduktion, einer vermehrten Insulinsensitivität und einer Reduktion der Blutfettwerte assoziiert ist (Lambert et al., 2010; Masuo et al., 1997; Thorp & Schlaich, 2015). Untersuchungen zur Auswirkung einer renalen Denervierung auf die retinale Mikrovaskulatur konnten zeigen, dass es nach 3, 6 und 12 Monaten zu einer vermehrten Kapillarisierung der Netzhaut kam als Indikator für eine Verbesserung der mikrovaskulären Funktion (Bosch et al., 2025). Auch gibt es Hinweise auf eine signifikante Zunahme der dermalen Kapillarisierung 12 Monate nach erfolgter renaler Denervierung. Weitere Effekte sind signifikante Verringerungen der Pulswellengeschwindigkeit, des arteriellen Augmentationsindex (Brandt et al., 2012) und der Albumin-Creatinin-Ratio im Urin (Ott et al., 2014). In einem aktuellen Übersichtsartikel postulieren die Autoren, dass die pleiotropen Effekte der renalen Denervierung u. a. auf eine Verbesserung der Endothelfunktion zurückzuführen sind (Dimitriadis et al., 2025).

Renale Denervierung in Sachsen-Anhalt

In den beiden kardiologischen Universitätsklinika Magdeburg und Halle wird die renale Denervierung als Therapieoption bei Patienten mit unkontrollierter und therapieresistenter Hypertonie angeboten. Über die dortigen Ambulanzen erfolgt bei jedem potenziell geeigneten Patienten ein individualisiertes, gezieltes Screening auf sekundäre Hypertonieursachen. Des Weiteren wird jeder Patient auf eine ausreichende Nierenfunktion (eGFR ≥40 ml/min), geeignete Nieren(arterien)morphologie und punktionsgeeignete Femoralarterien untersucht. Zudem werden in Magdeburg im Rahmen einer Studie die Auswirkungen der renalen Denervierung auf die Mikrovaskulatur untersucht (MIND-RDN = Microvascular Insight From Renal Denervation). Die prospektive Beobachtungsstudie untersucht den Einfluss einer renalen Denervierung bei unkontrollierter/therapieresistenter Hypertonie u. a. auf die Gefäßsteifigkeit und -elastizität, die retinale Mikrovaskulatur, zerebrale Mikro- und Makroangiopathien sowie die zeitliche Dynamik der Blutdruckveränderungen im Beobachtungszeitraum mittels telemedizinischem Remote-Monitoring. Nach Probandeneinschluss und Baseline Assessment erfolgt bereits vor renaler Denervierung ein 1-monatiges telemedizinisches Monitoring der häuslichen Blutdruckwerte. Nach der renalen Denervierung werden die Patienten für insgesamt 12 weitere Monate telemedizinisch angebunden. Mittels engmaschiger follow-up-Messungen (1, 3, 6 und 12 Monate postinterventionell) werden die zeitliche Dynamik potenzieller Effekte auf (mikro)vaskuläre Funktionen und den Blutdruck untersucht. Ziel des Forschungsprojektes ist die Untersuchung der Auswirkungen der renalen Denervierung auf die (mikro-)vaskuläre Gesundheit mittels einer breiten Testbatterie, die Analyse der zeitlichen Dynamik der Blutdruckveränderungen mittels Remote Telemonitoring sowie die Optimierung der Versorgung der behandelten Patienten. Anfragen und Zuweisungen im Raum Magdeburg bitte an: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein. senden. Potenziell geeignete Patienten werden dort interdisziplinär in einem eigens hierfür gegründeten Board besprochen und bei Auffälligkeiten an die zuständigen Fachdisziplinen weitergeleitet (z. B. Nephrologie oder Endokrinologie).

Fallbeispiel

Ein 68-jähriger Patient litt seit Jahren an einer therapierefraktären Hypertonie. Insgesamt nahm er fünf Antihypertensiva in maximaler Dosis ein (Perindopril, Amlodipin, Indapamid, Spironolacton, Urapidil). Trotz dieser Medikamentenkombination lag der durchschnittliche Blutdruck in der 24h-Langzeitmessung bei 145/66 mmHg und erreichte wiederholt Blutdruckspitzen >180 mmHg systolisch. Der Patient hatte bis auf eine diskrete Belastungsdyspnoe keine Beschwerden. In der transthorakalen Echokardiographie und im Kardio-MRT zeigten sich bereits Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung mit einer Hypertrophie des interventrikulären Septums von 13 mm. In den endokrinologischen Untersuchungen gab es keine Hinweise auf einen primären Hyperaldosteronismus, ein Hypercortisolismus oder einen Hyperparathyreoidismus. Ein obstruktives Schlafapnoesyndrom war vorbekannt und wurde mit einer CPAP-Maske behandelt. Es bestand bzgl. der antihypertensiven Medikation und der CPAP-Schlafmaske eine gute Adhärenz, so dass eine unzureichende Therapietreue als mögliche Ursache der Therapieresistenz ausgeschlossen werden konnte. Am 03.02.2026 erfolgte die komplikationslose renale Denervierung, so dass der Patient am Folgetag das Krankenhaus wieder verlassen konnte. Nach einem Monat ist der 24h-Blutdruck bereits auf 126/57 mmHg gesunken und nach 6 Monaten auf 118/59 mmHg. Der Patient berichtet insgesamt von einem gesteigerten Wohlbefinden.

Fazit für die Praxis

Ergänzend zu Lebensstiländerungen und Pharmakotherapie fungiert die renale Denervierung heute als komplementäre Säule bei unkontrollierter oder therapieresistenter Hypertonie.
Durch eine renale Denervierung erreichen mehr Patienten ihren individuellen Blutdruck-Zielbereich.
Die Patientenselektion bedarf einer gezielten Untersuchung sekundärer Hypertonieursachen und einer präinterventionellen Beurteilung der renalen Funktion und renovaskulären Morphologie.
Die Effekte der renalen Denervierung gehen über eine Blutdruckreduktion hinaus.

Literatur

<Araujo-Castro, M., Pascual-Corrales, E., Martín Rojas, P., & Parra Ramírez, P. (2024). Epidemiology and diagnosis of primary aldosteronism. What have we learned from the SPAIN-ALDO registry? Endocrine, 83(3), 527–536. https://doi.org/10.1007/s12020-023-03573-7

Azizi, M., Sanghvi, K., Saxena, M., Gosse, P., Reilly, J. P., Levy, T., Rump, L. C., Persu, A., Basile, J., Bloch, M. J., Daemen, J., Lobo, M. D., Mahfoud, F., Schmieder, R. E., Sharp, A. S. P., Weber, M. A., Sapoval, M., Fong, P., Pathak, A., … Jaguszewski, M. J. (2021). Ultrasound renal denervation for hypertension resistant to a triple medication pill (RADIANCE-HTN TRIO): A randomised, multicentre, single-blind, sham-controlled trial. The Lancet, 397(10293), 2476–2486. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00788-1

Azizi, M., Saxena, M., Wang, Y., Jenkins, J. S., Devireddy, C., Rader, F., Fisher, N. D. L., Schmieder, R. E., Mahfoud, F., Lindsey, J., Sanghvi, K., Todoran, T. M., Pacella, J., Flack, J., Daemen, J., Sharp, A. S. P., Lurz, P., Bloch, M. J., Weber, M. A., … RADIANCE II Investigators and Collaborators. (2023). Endovascular Ultrasound Renal Denervation to Treat Hypertension: The RADIANCE II Randomized Clinical Trial. JAMA, 329(8), 651–661. https://doi.org/10.1001/jama.2023.0713

Berra, E., Azizi, M., Capron, A., Høieggen, A., Rabbia, F., Kjeldsen, S. E., Staessen, J. A., Wallemacq, P., & Persu, A. (2016). Evaluation of Adherence Should Become an Integral Part of Assessment of Patients With Apparently Treatment-Resistant Hypertension. Hypertension, 68(2), 297–306. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07464

Bhatt, D. L., Kandzari, D. E., O’Neill, W. W., D’Agostino, R., Flack, J. M., Katzen, B. T., Leon, M. B., Liu, M., Mauri, L., Negoita, M., Cohen, S. A., Oparil, S., Rocha-Singh, K., Townsend, R. R., & Bakris, G. L. (2014). A Controlled Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension. New England Journal of Medicine, 370(15), 1393–1401. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1402670

Biffi, A., Quarti-Trevano, F., Vanoli, J., Dell’Oro, R., Corrao, G., Mancia, G., & Grassi, G. (2024). Effects of acute carotid baroreceptor stimulation on sympathetic nerve traffic in resistant and uncontrolled hypertension: A systematic review and meta-analysis. Hypertension Research, 47(7), 1962–1969. https://doi.org/10.1038/s41440-024-01704-9

Böhm, M., Kario, K., Kandzari, D. E., Mahfoud, F., Weber, M. A., Schmieder, R. E., Tsioufis, K., Pocock, S., Konstantinidis, D., Choi, J. W., East, C., Lee, D. P., Ma, A., Ewen, S., Cohen, D. L., Wilensky, R., Devireddy, C. M., Lea, J., Schmid, A., … Zidar, D. (2020). Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): A multicentre, randomised, sham-controlled trial. The Lancet, 395(10234), 1444–1451. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30554-7

Böhm, M., Mahfoud, F., Ukena, C., Hoppe, U. C., Narkiewicz, K., Negoita, M., Ruilope, L., Schlaich, M. P., Schmieder, R. E., Whitbourn, R., Williams, B., Zeymer, U., Zirlik, A., Mancia, G., & GSR Investigators. (2015). First report of the Global SYMPLICITY Registry on the effect of renal artery denervation in patients with uncontrolled hypertension. Hypertension, 65(4), 766–774. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.05010

Bosch, A., Harazny, J. M., Schmid, A., Kannenkeril, D., Karg, M., Bytyqi, V., Roth, H., Schiffer, M., Uder, M., & Schmieder, R. E. (2025). Renal denervation improves capillary density in hypertensive patients. European Journal of Preventive Cardiology, 33(7), 1248–1255. https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwaf387

Brandt, M. C., Reda, S., Mahfoud, F., Lenski, M., Böhm, M., & Hoppe, U. C. (2012). Effects of Renal Sympathetic Denervation on Arterial Stiffness and Central Hemodynamics in Patients With Resistant Hypertension. Journal of the American College of Cardiology, 60(19), 1956–1965. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.08.959

Bytyqi, V., Kannenkeril, D., Striepe, K., Schmid, A., Karg, M. V., Bosch, A., Schiffer, M., Uder, M., & Schmieder, R. E. (2026). Effect of renal denervation on the lipid profile in patients with or without coronary artery disease. Clinical Research in Cardiology, 115(2), 347–356. https://doi.org/10.1007/s00392-025-02768-4

Chattranukulchai, P., Roubsanthisuk, W., Kunanon, S., Kotruchin, P., Satirapoj, B., Wongpraparut, N., Sunthornyothin, S., & Sukonthasarn, A. (2024). Resistant hypertension: Diagnosis, evaluation, and treatment a clinical consensus statement from the Thai hypertension society. Hypertension Research, 47(9), 2447–2455. https://doi.org/10.1038/s41440-024-01785-6

Diederichs, C., Neuhauser, H., Kroll, L., Lange, C., Mensink, G., Dornquast, C., Heidemann, C., Scheidt-Nave, C., & Busch, M. (2017). Regionale Unterschiede in der Prävalenz von kardiovaskulären Risikofaktoren bei Männern und Frauen in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz, 60(2), 151–162. https://doi.org/10.1007/s00103-016-2493-6

Dimitriadis, K., Pyrpyris, N., Tatakis, F., Kyriakoulis, K., Pitsiori, D. E., Beneki, E., Fragkoulis, C., Konstantinidis, D., Kollias, A., Aznaouridis, K., & Tsioufis, K. (2025). The effect of renal denervation in microcirculation: Focusing on coronary microvascular dysfunction. Future Cardiology, 21(4), 245–256. https://doi.org/10.1080/14796678.2025.2464478

Doiron, J. E., Li, Z., Yu, X., LaPenna, K. B., Quiriarte, H., Allerton, T. D., Koul, K., Malek, A., Shah, S. J., Sharp, T. E., Goodchild, T. T., Kapusta, D. R., & Lefer, D. J. (2024). Early Renal Denervation Attenuates Cardiac Dysfunction in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Journal of the American Heart Association, 13(4), e032646. https://doi.org/10.1161/JAHA.123.032646

Esler, M. D., Krum, H., Schlaich, M., Schmieder, R. E., Böhm, M., & Sobotka, P. A. (2010). Renal Sympathetic Denervation for Treatment of Drug-Resistant Hypertension: One-Year Results From the Symplicity HTN-2 Randomized, Controlled Trial. Circulation, 126(25), 2976–2982. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.130880

Ettehad, D., Emdin, C. A., Kiran, A., Anderson, S. G., Callender, T., Emberson, J., Chalmers, J., Rodgers, A., & Rahimi, K. (2016). Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: A systematic review and meta-analysis. Lancet, 387(10022), 957–967. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)01225-8

Falaschetti, E., Mindell, J., Knott, C., & Poulter, N. (2014). Hypertension management in England: A serial cross-sectional study from 1994 to 2011. The Lancet, 383(9932), 1912–1919. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60688-7

Graudal, N., Hubeck-Graudal, T., Jürgens, G., & Taylor, R. S. (2019). Dose-response relation between dietary sodium and blood pressure: A meta-regression analysis of 133 randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition, 109(5), 1273–1278. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy384

Hanssen, H., Boardman, H., Deiseroth, A., Moholdt, T., Simonenko, M., Kränkel, N., Niebauer, J., Tiberi, M., Abreu, A., Solberg, E. E., Pescatello, L., Brguljan, J., Coca, A., & Leeson, P. (2022). Personalized exercise prescription in the prevention and treatment of arterial hypertension: A Consensus Document from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the ESC Council on Hypertension. European Journal of Preventive Cardiology, 29(1), 205–215. https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwaa141

Kandzari, D. E., Böhm, M., Mahfoud, F., Townsend, R. R., Weber, M. A., Pocock, S., Tsioufis, K., Tousoulis, D., Choi, J. W., East, C., Brar, S., Cohen, S. A., Fahy, M., Pilcher, G., Kario, K., Aoki, J., Batson, B., Böhm, M., Choi, J. W., … Chasen, C. (2018). Effect of renal denervation on blood pressure in the presence of antihypertensive drugs: 6-month efficacy and safety results from the SPYRAL HTN-ON MED proof-of-concept randomised trial. The Lancet, 391(10137), 2346–2355. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30951-6

Kandzari, D. E., Weber, M. A., Pathak, A., Zidar, J. P., Saxena, M., David, S. W., Schmieder, R. E., Janas, A. J., Langer, C., Persu, A., Mendelsohn, F. O., Ameloot, K., Foster, M., Fischell, T. A., Parise, H., & Mahfoud, F. (2024). Effect of Alcohol-Mediated Renal Denervation on Blood Pressure in the Presence of Antihypertensive Medications: Primary Results From the TARGET BP I Randomized Clinical Trial. Circulation, 149(24), 1875–1884. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069291

Kao, T.-W., Chen, J.-Y., Liu, J.-H., Tseng, W.-H., Hsieh, C.-C., Wu, V.-C., Lin, Y.-H., & Chen, Z.-W. (2024). Diagnostic efficacy of aldosterone-to-renin ratio to screen primary aldosteronism in hypertension: A systemic review and meta-analysis. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 15, 20420188241303429. https://doi.org/10.1177/20420188241303429

Lai, J. S., Aung, Y. N., Khalid, Y., & Cheah, S.-C. (2022). Impact of different dietary sodium reduction strategies on blood pressure: A systematic review. Hypertension Research: Official Journal of the Japanese Society of Hypertension, 45(11), 1701–1712. https://doi.org/10.1038/s41440-022-00990-5

Lambert, G. W., Straznicky, N. E., Lambert, E. A., Dixon, J. B., & Schlaich, M. P. (2010). Sympathetic nervous activation in obesity and the metabolic syndrome—Causes, consequences and therapeutic implications. Pharmacology & Therapeutics, 126(2), 159–172. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.02.002

Lewis, C. E., Fine, L. L., Baddhu, S., Cheung, A. K., Cushman, W. C., Cutler, J. A., Evans, Gregory W., Johnson, K. C., Kitzman, D. W., Oparil, S., Rahman, M., Williamson, J. D., Wright, J. T., & Ambrosius, W. T. (2021). Final Report of a Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. New England Journal of Medicine, 384(20), 1921–1930. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1901281

Mahfoud, F., Böhm, M., Schmieder, R., Narkiewicz, K., Ewen, S., Ruilope, L., Schlaich, M., Williams, B., Fahy, M., & Mancia, G. (2019). Effects of renal denervation on kidney function and long-term outcomes: 3-year follow-up from the Global SYMPLICITY Registry. European Heart Journal, 40(42), 3474–3482. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz118

Mahfoud, F., Kandzari, D. E., Kario, K., Townsend, R. R., Weber, M. A., Schmieder, R. E., Tsioufis, K., Pocock, S., Dimitriadis, K., Choi, J. W., East, C., D’Souza, R., Sharp, A. S. P., Ewen, S., Walton, A., Hopper, I., Brar, S., McKenna, P., Fahy, M., & Böhm, M. (2022). Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): A randomised, sham-controlled trial. The Lancet, 399(10333), 1401–1410. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)00455-X

Mancia, G., Kreutz, R., Brunström, M., Burnier, M., Grassi, G., Januszewicz, A., Muiesan, M. L., Tsioufis, K., Agabiti-Rosei, E., Algharably, E. A. E., Azizi, M., Benetos, A., Borghi, C., Hitij, J. B., Cifkova, R., Coca, A., Cornelissen, V., Cruickshank, J. K., Cunha, P. G., … Kjeldsen, S. E. (2023). 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). Journal of Hypertension, 41(12), 1874–2071. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000003480

Masuo, K., Mikami, H., Ogihara, T., & Tuck, M. L. (1997). Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. American Journal of Hypertension, 10(1), 77–83. https://doi.org/10.1016/s0895-7061(96)00303-2

McEvoy, J. W., McCarthy, C. P., Bruno, R. M., Brouwers, S., Canavan, M. D., Ceconi, C., Christodorescu, R. M., Daskalopoulou, S. S., Ferro, C. J., Gerdts, E., Hanssen, H., Harris, J., Lauder, L., McManus, R. J., Molloy, G. J., Rahimi, K., Regitz-Zagrosek, V., Rossi, G. P., Sandset, E. C., … ESC Scientific Document Group. (2024). 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal, 45(38), 3912–4018. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178

Neal, B., Wu, Y., Feng, X., Zhang, R., Zhang, Y., Shi, J., Zhang, J., Tian, M., Huang, L., Li, Z., Yu, Y., Zhao, Y., Zhou, B., Sun, J., Liu, Y., Yin, X., Hao, Z., Yu, J., Li, K.-C., … Elliott, P. (2021). Effect of Salt Substitution on Cardiovascular Events and Death. New England Journal of Medicine, 385(12), 1067–1077. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2105675

Neter, J. E., Stam, B. E., Kok, F. J., Grobbee, D. E., & Geleijnse, J. M. (2003). Influence of weight reduction on blood pressure: A meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension, 42(5), 878–884. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000094221.86888.AE

Noubiap, J. J., Nansseu, J. R., Nyaga, U. F., Sime, P. S., Francis, I., & Bigna, J. J. (2019). Global prevalence of resistant hypertension: A meta-analysis of data from 3.2 million patients. Heart, 105(2), 98–105. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2018-313599

O’Connell, S. S., Whelton, P. K., Li, F., Allouch, F., Shapiro, L., Vandenburg, M., Patel, M., Patel, A., Demessie, D., Blandon, H., Martin, B., Rathod, Y., Moran, A. E., Foti, K., Banigbe, B., He, H., He, J., & Mills, K. T. (2026). Global Hypertension 2000 to 2020: Trends, Disparities, and Progress in Awareness, Treatment, and Control. JACC, Focus Issue: Hypertension, 87(18), 2338–2351. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.12.091

Ogoyama, Y., Abe, M., Okamura, K., Tada, K., Katsurada, K., Shibata, S., Kai, H., Rakugi, H., Node, K., Yokoi, H., Kario, K., & Arima, H. (2024). Effects of renal denervation on blood pressure in patients with hypertension: A latest systematic review and meta-analysis of randomized sham-controlled trials. Hypertension Research: Official Journal of the Japanese Society of Hypertension, 47(10), 2745–2759. https://doi.org/10.1038/s41440-024-01739-y

Oparil, S., Acelajado, M. C., Bakris, G. L., Berlowitz, D. R., Cífková, R., Dominiczak, A. F., Grassi, G., Jordan, J., Poulter, N. R., Rodgers, A., & Whelton, P. K. (2018). Hypertension. Nature Reviews Disease Primers, 4(1), 18014. https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.14

Ott, C., Mahfoud, F., Schmid, A., Ditting, T., Veelken, R., Ewen, S., Ukena, C., Uder, M., Böhm, M., & Schmieder, R. E. (2014). Improvement of albuminuria after renal denervation. International Journal of Cardiology, 173(2), 311–315. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.03.017

Papademetriou, V., Doumas, M., & Tsioufis, K. (2011). Renal Sympathetic Denervation for the Treatment of Difficult-to-Control or Resistant Hypertension. International Journal of Hypertension, 2011, 1–8. https://doi.org/10.4061/2011/196518

Pokushalov, E., Romanov, A., Corbucci, G., Artyomenko, S., Baranova, V., Turov, A., Shirokova, N., Karaskov, A., Mittal, S., & Steinberg, J. S. (2012). A Randomized Comparison of Pulmonary Vein Isolation With Versus Without Concomitant Renal Artery Denervation in Patients With Refractory Symptomatic Atrial Fibrillation and Resistant Hypertension. Journal of the American College of Cardiology, 60(13), 1163–1170. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.05.036

Polhemus, D. J., Trivedi, R. K., Gao, J., Li, Z., Scarborough, A. L., Goodchild, T. T., Varner, K. J., Xia, H., Smart, F. W., Kapusta, D. R., & Lefer, D. J. (2017). Renal Sympathetic Denervation Protects the Failing Heart Via Inhibition of Neprilysin Activity in the Kidney. Journal of the American College of Cardiology, 70(17), 2139–2153. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.08.056

Rader, F., Kirtane, A. K., Wang, Y., Daemen, J., Lurz, P., Sayer, J., Saxena, M., Levy, T., Scicli, A. S., Thackeray, L., Azizi, M., & Weber, M. W. (2022). Durability of blood pressure reduction after ultrasound renal denervation: Three-year follow-up of the treatment arm of the randomised RADIANCE-HTN SOLO trial. EuroIntervention, 18(8), e677–e685. https://doi.org/10.4244/EIJ-D-22-00305

Rimoldi, S. F., Scherrer, U., & Messerli, F. H. (2014). Secondary arterial hypertension: When, who, and how to screen? European Heart Journal, 35(19), 1245–1254. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht534

Roerecke, M., Kaczorowski, J., Tobe, S. W., Gmel, G., Hasan, O. S. M., & Rehm, J. (2017). The effect of a reduction in alcohol consumption on blood pressure: A systematic review and meta-analysis. The Lancet. Public Health, 2(2), e108–e120. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(17)30003-8

Rossi, G. P., Bisogni, V., Rossitto, G., Maiolino, G., Cesari, M., Zhu, R., & Seccia, T. M. (2020). Practice Recommendations for Diagnosis and Treatment of the Most Common Forms of Secondary Hypertension. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention, 27(6), 547–560. https://doi.org/10.1007/s40292-020-00415-9

Sharp, A. S. P., Sanderson, A., Hansell, N., Reddish, K., Miller, P., Moss, J., Schmieder, R. E., & McCool, R. (2024). Renal denervation for uncontrolled hypertension: A systematic review and meta-analysis examining multiple subgroups. Journal of Hypertension, 42(7), 1133–1144. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000003727

Sharp, T. E., Polhemus, D. J., Li, Z., Spaletra, P., Jenkins, J. S., Reilly, J. P., White, C. J., Kapusta, D. R., Lefer, D. J., & Goodchild, T. T. (2018). Renal Denervation Prevents Heart Failure Progression Via Inhibition of the Renin-Angiotensin System. Journal of the American College of Cardiology, 72(21), 2609–2621. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.2186

Steinberg, J. S., Shabanov, V., Ponomarev, D., Losik, D., Ivanickiy, E., Kropotkin, E., Polyakov, K., Ptaszynski, P., Keweloh, B., Yao, C. J., Pokushalov, E. A., & Romanov, A. B. (2020). Effect of Renal Denervation and Catheter Ablation vs Catheter Ablation Alone on Atrial Fibrillation Recurrence Among Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillation and Hypertension: The ERADICATE-AF Randomized Clinical Trial. JAMA, 323(3), 248–255. https://doi.org/10.1001/jama.2019.21187

Stephan, D., Morisot, E., Bronner, F., Prinz, E., Calcaianu, M., & Cordeanu, E.-M. (2026). Renal denervation in 2025: Long-term evidence supporting sympathetic modulation as a durable strategy for uncontrolled hypertension. International Journal of Cardiology Cardiovascular Risk and Prevention, 29, 200587. https://doi.org/10.1016/j.ijcrp.2026.200587

Sudano, I., Beuschlein, F., & Lüscher, T. F. (2018). Secondary causes of hypertension. In A. J. Camm, T. F. Lüscher, G. Maurer, P. W. Serruys, & B. Williams (Hrsg.), The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine (S. 0). Oxford University Press. https://doi.org/10.1093/med/9780198784906.003.0566

Taler, S. J. (2008). Secondary Causes of Hypertension. Primary Care: Clinics in Office Practice, 35(3), 489–500. https://doi.org/10.1016/j.pop.2008.06.001

Thorp, A. A., & Schlaich, M. P. (2015). Relevance of Sympathetic Nervous System Activation in Obesity and Metabolic Syndrome. Journal of Diabetes Research, 2015(1), 1–11. https://doi.org/10.1155/2015/341583

Townsend, R. R., Mahfoud, F., Kandzari, D. E., Kario, K., Pocock, S., Weber, M. A., Ewen, S., Tsioufis, K., Tousoulis, D., Sharp, A. S. P., Watkinson, A. F., Schmieder, R. E., Schmid, A., Choi, J. W., East, C., Walton, A., Hopper, I., Cohen, D. L., Wilensky, R., … Chasen, C. (2017). Catheter-based renal denervation in patients with uncontrolled hypertension in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED): A randomised, sham-controlled, proof-of-concept trial. The Lancet, 390(10108), 2160–2170. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32281-X

Townsend, R. R., Walton, A., Hettrick, D. A., Hickey, G. L., Weil, J., Sharp, A. S. P., Blankenstijn, P. J., Böhm, M., & Mancia, G. (2020). Review and meta-analysis of renal artery damage following percutaneous renal denervation with radiofrequency renal artery ablation. EuroIntervention, 16(1), 89–96. https://doi.org/10.4244/EIJ-D-19-00902

Vaidya, A., Hundemer, G. L., Nanba, K., Parksook, W. W., & Brown, J. M. (2022). Primary Aldosteronism: State-of-the-Art Review. American Journal of Hypertension, 35(12), 967–988. https://doi.org/10.1093/ajh/hpac079

Vrijens, B., Vincze, G., Kristanto, P., Urquhart, J., & Burnier, M. (2008). Adherence to prescribed antihypertensive drug treatments: Longitudinal study of electronically compiled dosing histories. BMJ, 336(7653), 1114–1117. https://doi.org/10.1136/bmj.39553.670231.25

Wang, H.-J., Wang, W., Cornish, K. G., Rozanski, G. J., & Zucker, I. H. (2014). Cardiac Sympathetic Afferent Denervation Attenuates Cardiac Remodeling and Improves Cardiovascular Dysfunction in Rats With Heart Failure. Hypertension, 64(4), 745–755. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03699

Whelton, P. K., Appel, L. J., Espeland, M. A., Applegate, W. B., Ettinger, W. H., Kostis, J. B., Kumanyika, S., Lacy, C. R., Johnson, K. C., Folmar, S., & Cutler, J. A. (1998). Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: A randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA, 279(11), 839–846. https://doi.org/10.1001/jama.279.11.839

Zeijen, V. J. M., Völz, S., Zeller, T., Mahfoud, F., Kunz, M., Kuck, K.-H., Andersson, B., Graf, T., Sievert, H., Kahlert, P., Horesh-Bar, M., Lenzen, M. J., Kardys, I., & Daemen, J. (2024). Long-term safety and efficacy of endovascular ultrasound renal denervation in resistant hypertension: 8-year results from the ACHIEVE study. Clinical Research in Cardiology. https://doi.org/10.1007/s00392-024-02555-7

Zhou, B., Carrillo-Larco, R. M., Danaei, G., Riley, L. M., Paciorek, C. J., Stevens, G. A., Gregg, E. W., Bennett, J. E., Solomon, B., Singleton, R. K., Sophiea, M. K., Iurilli, M. L., Lhoste, V. P., Cowan, M. J., Savin, S., Woodward, M., Balanova, Y., Cifkova, R., Damasceno, A., … Ezzati, M. (2021). Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: A pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants. The Lancet, 398(10304), 957–980. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01330-1</p class="p2">

Genutzte Internetseiten

www.biorender.com

Korrespondenzanschrift:

Dr. med. Yves Lading
Universitätsklinikum Magdeburg
Leipziger Str. 44,
39120 Magdeburg
E-Mail: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein.

Tel.: 0391/67 15652
E-Mail: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein.

Autorenerklärung

Alle Autorinnen und Autoren haben maßgeblich zur Konzeption, zum Verfassen und zur kritischen Überarbeitung des Manuskripts beigetragen, stimmen der eingereichten Fassung zu und übernehmen die Verantwortung für den Inhalt der Veröffentlichung.

Interessenkonflikt
Alle Autorinnen und Autoren geben an, dass keine potenziellen Interessenkonflikte bestehen.

Zurück zur aktuellen Ausgabe